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摘要:
目的:探讨葡萄糖神经酰胺合成酶( GCS)是否通过MEK/ERK信号通路调控凋亡相关基因bcl-2的表达,从而诱导人白血病K562/A02细胞多药耐药。方法:用小干扰RNA(siRNA)靶向干扰K562/A02细胞中GCS的表达,real-time PCR、Western blotting检测Bcl-2、磷酸化及总ERK水平;用MEK特异性化学抑制剂U0126抑制MEK/ERK信号通路的活化,real-time PCR与Western blotting技术分别检测Bcl-2 mRNA与蛋白水平;CCK-8试剂盒检测细胞存活情况。结果:与阴性对照组比较,GCS siRNA明显抑制K562/A02细胞GCS和Bcl-2的表达,并抑制MEK/ERK信号通路的活化;U0126使Bcl-2 mRNA及蛋白水平呈浓度依赖性下降,并使K562/A02细胞ADM敏感性增加。结论:GCS通过MEK/ERK信号通路调控K562/A02细胞株中凋亡相关基因bcl-2的表达,从而诱导白血病细胞多药耐药。
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多药耐药
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GCS基因的表达与急性白血病耐药的相关性探讨
急性白血病
耐药
葡萄糖神经酰胺合成酶基因
BCL-2基因
BAX基因
内容分析
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文献信息
篇名 GCS 通过 MEK/ERK 通路调控白血病多药耐药细胞凋亡相关基因 bcl-2的表达
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 葡萄糖神经酰胺合成酶 MEK/ERK信号通路 基因, bcl-2 抗药性,多药
年,卷(期) 2015,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 114-118
页数 5页 分类号 R363|R733.72
字数 3094字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 谢平 南京医科大学附属无锡人民医院中心实验室 75 246 8.0 9.0
2 穆会君 南京医科大学附属无锡人民医院中心实验室 32 189 8.0 12.0
3 王倩 南京医科大学附属无锡人民医院中心实验室 50 203 8.0 10.0
4 邹健 南京医科大学附属无锡人民医院中心实验室 15 31 3.0 4.0
5 殷莹 南京医科大学附属无锡人民医院中心实验室 9 41 3.0 6.0
6 张秀芬 南京医科大学附属无锡人民医院中心实验室 1 9 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
葡萄糖神经酰胺合成酶
MEK/ERK信号通路
基因, bcl-2
抗药性,多药
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
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