罗格列酮通过抑制 RANKL 及 p-ERK 活化抑制类风湿关节炎破骨细胞的分化及功能

• 作者: 戴冽 莫颖倩 郑东辉 韦秀宁 马剑达
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 类风湿关节炎 成纤维样滑膜细胞 破骨细胞 核因子κB受体活化因子配体 过氧化物酶体增殖物活化受体γ
• 年，卷（期）: 2015,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 911-916
• 页数: 6页
• 分类号: R363.2|R593.22
• 字数: 4107字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.05.025

摘要

目的：探讨罗格列酮（RSG）对类风湿关节炎（RA）成纤维样滑膜细胞（FLS）介导的破骨细胞（Oc）分化及功能的影响及其可能机制。方法：活动期RA患者滑膜体外分离培养FLS，与健康人外周血单核细胞（MNC）共培养，不同浓度RSG （0、5、10和15μmol／L）干预，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色鉴定Oc并计数；甲苯胺蓝染色和图像分析系统计算骨吸收陷窝面积；Real-time PCR检测共培养体系RANKL和OPG的mRNA表达， Western blot检测RANKL、OPG、p-ERK、p-p38和p-JNK的蛋白含量。结果：与不加RSG组比较，15μmol／L RSG干预后Oc的数量明显减少（P＜0.01），骨吸收陷窝面积也减少（P＜0.05）；共培养体系RANKL的mRNA及蛋白表达明显降低，OPG的mRNA及蛋白表达明显升高（P＜0.01）；p-ERK的蛋白含量明显降低（P＜0.05），p-p38及p-JNK的蛋白含量则不受影响。结论：RSG通过抑制RANKL及p-ERK活化影响RA关节微环境中组织细胞与免疫细胞的相互作用，从而抑制Oc分化及骨吸收功能。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	戴冽	中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科	120	678	13.0	19.0
2	莫颖倩	中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科	59	360	12.0	16.0
3	郑东辉	中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科	79	412	12.0	15.0
4	马剑达	中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科	19	79	5.0	8.0
5	韦秀宁	中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科	22	137	8.0	11.0