NF-κB 和 AP-1对 A 型流感病毒性心肌炎组织中异位胰蛋白酶及促炎细胞因子表达的调控

• 作者: 孙花梅 潘海燕 潘闽 王逸平 薛陆静
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: A型流感病毒 病毒性心肌炎 核因子κB 激活蛋白1 胰蛋白酶
• 年，卷（期）: 2015,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 791-796
• 页数: 6页
• 分类号: R363.2
• 字数: 4659字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.05.004

摘要

目的：探讨核因子κB（NF-κB）及激活蛋白1（AP-1）对A型流感病毒（IAV）性心肌炎心肌组织中异位胰蛋白酶及促炎细胞因子表达的调控作用。方法：40只8周龄雄性BALB／c小鼠随机分为4组：正常对照组经鼻假感染15μL生理盐水；感染对照组经鼻感染40空斑形成单位（ PFU） IAV；NF-κB抑制剂组经鼻感染40 PFU的IAV，腹腔注射吡咯烷二硫代氨基甲酸（PDTC）10 mg／kg，每天1次；AP-1抑制剂组经鼻感染40 PFU的IAV，腹腔注射去甲二氢愈创木酸（NDGA）2.5 mg／kg，每天1次。感染后第9天处死小鼠，切取心脏组织分别进行病理及生化检查。结果：IAV感染可诱导心肌组织中异位胰蛋白酶及促炎细胞因子白细胞介素（ IL）-6、IL-1β及肿瘤坏死因子（ TNF）-α表达显著上调，引发心肌急性炎症反应。 PDTC能显著抑制心肌中NF-κB激活以及异位胰蛋白酶和促炎细胞因子表达上调，有效抑制IAV复制，减轻心肌炎症反应（ P＜0.01）。 NDGA能有效抑制AP-1活性（ P＜0.01），轻度抑制促炎细胞因子表达上调（P＜0.05），但对异位胰蛋白酶表达、IAV复制及心肌炎症程度无显著影响（P＞0.05）。结论：IAV感染心肌组织后主要通过激活NF-κB诱导心肌中异位胰蛋白酶及促炎细胞因子表达上调，AP-1通路可能仅部分参与了促炎细胞因子的表达调控。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	潘闽	南通大学附属医院心内科	45	176	7.0	9.0
2	潘海燕	南通大学附属医院心内科	20	66	6.0	7.0
3	王逸平	杭州市西溪医院心内科	1	10	1.0	1.0
4	孙花梅	徐州医学院第二附属医院心内科	1	10	1.0	1.0