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抑制自噬促进 MK-2206诱导 SGC-7901胃癌细胞发生 DNA 损伤
抑制自噬促进 MK-2206诱导 SGC-7901胃癌细胞发生 DNA 损伤
作者:
吴玉梅
姜文艳
庄梦玮
张翠
焦鹏
王西双
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
MK-2206
Akt抑制剂
DNA损伤
γ-H2AX
细胞自噬
摘要:
目的:探讨蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)抑制剂MK-2206对胃癌细胞SGC-7901DNA损伤的影响。方法:不同浓度的MK-2206作用于SGC-7901细胞后,免疫荧光检测细胞内DNA损伤标记分子磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)焦点的生成,Western blot检测DNA损伤相关蛋白的表达水平,同时观察MK-2206对自噬标志蛋白LC3-II表达量的影响,用以确定MK-2206是否促进细胞发生自噬。结果: MK-2206能够诱导SGC-7901细胞发生DNA损伤,促进细胞内γ-H2AX焦点生成,并且激活DNA损伤相关蛋白的表达;MK-2206作用细胞后,LC3-II的生成增加;抑制细胞的自噬显著增强了MK-2206诱导的H2AX磷酸化水平。结论: Akt抑制剂MK-2206能够诱导细胞发生DNA损伤和自噬,抑制自噬促进了MK-2206诱导的DNA损伤。
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文献信息
篇名
抑制自噬促进 MK-2206诱导 SGC-7901胃癌细胞发生 DNA 损伤
来源期刊
中国病理生理杂志
学科
医学
关键词
MK-2206
Akt抑制剂
DNA损伤
γ-H2AX
细胞自噬
年,卷(期)
2015,(9)
所属期刊栏目
? 论 著?
研究方向
页码范围
1545-1549
页数
5页
分类号
R730.23|R735.2
字数
2995字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2015.09.002
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
吴玉梅
胜利油田机关医院药剂科
4
14
2.0
3.0
2
焦鹏
泰山医学院生命科学研究中心
26
166
8.0
11.0
3
张翠
泰山医学院生命科学学院
2
3
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1.0
4
姜文艳
泰山医学院生命科学学院
2
3
1.0
1.0
5
庄梦玮
泰山医学院生命科学学院
2
3
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王西双
泰山医学院生命科学学院
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研究主题发展历程
节点文献
MK-2206
Akt抑制剂
DNA损伤
γ-H2AX
细胞自噬
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
主办单位:
中国病理生理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-4718
CN:
44-1187/R
开本:
大16开
出版地:
广东省广州市黄埔大道西601号
邮发代号:
46-98
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
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中国病理生理杂志2015年第5期
中国病理生理杂志2015年第4期
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