太子参多糖减轻高脂诱导的小鼠肝脏胰岛素抵抗

• 作者: 于志文 任丽伟 刘永年 吴晓华 柴单单 王琪
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: C57BL/6J 小鼠 胰岛素抵抗 太子参多糖 氧化应激 丙二醛
• 年，卷（期）: 2015,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 685-689
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3364字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.04.020

摘要

目的：通过研究太子参多糖（ Radix Pseudostellariae polysaccharide， RPP）减轻高脂肪诱导肝脏胰岛素抵抗的作用，探寻其主要影响因素及发生的分子机制。方法：随机将C57BL／6J小鼠分为低脂饲料对照组（ LFD组）和高脂饲料组（HFD组），16周后，经腹腔注射丙酮酸耐量试验（IPPTT）确定胰岛素抵抗糖代谢紊乱模型成功后，开始进行含RPP（500 mg／kg）的高脂饲料干预（HFD＋RPP组），连续干预4周之后，检测丙酮酸耐量以及肝脏组织和线粒体丙二醛（MDA）含量。同时采用Western blot法检测肝脏组织中p-AKT（Ser473／Thr308）、p-AMPK、核因子E2相关因子2（ Nrf2）、NQO1和IκBα的蛋白水平变化。结果：经RPP干预后，模型组小鼠血糖水平明显降低；肝脏和线粒体的MDA水平显著降低；肝脏组织p-AKT及p-AMPK的蛋白水平明显增高；NQO1、HO-1和IκBα蛋白水平也同时上调。结论：太子参多糖能够有效抑制高脂肪诱导的C57BL／6J小鼠高血糖作用，其机制可能与改善肝脏胰岛素信号转导，并减轻氧化应激反应，同时激活Nrf2信号通路及抑制肝脏炎症信号激活作用有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	任丽伟	福建中医药大学生物医药研发中心	7	38	2.0	6.0
2	于志文	福建中医药大学生物医药研发中心	13	105	4.0	10.0
3	刘永年	青海大学医学院	43	135	6.0	9.0
4	吴晓华	福建省闽东力捷迅药业有限公司研发部	6	127	4.0	6.0
5	王琪	青海大学医学院	2	30	2.0	2.0
6	柴单单	福建省闽东力捷迅药业有限公司研发部	1	28	1.0	1.0