表没食子儿茶素没食子酸酯对 IL-1β诱导 MIN6细胞凋亡的保护作用?

• 作者: 刘华 刘红 张鑫 曹第勇 杨尚君 杨梅 柯力 郑倩
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 儿茶素 没食子酸 腺瘤,胰岛细胞 线粒体膜电位 腺苷三磷酸 活性氧
• 年，卷（期）: 2015,（23）
• 所属期刊栏目: 论著?基础研究
• 页码范围: 3183-3186
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5
• 字数: 3802字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2015.23.005

摘要

目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胰岛细胞的保护作用及机制。方法实验分为正常对照组,IL-1β组,IL-1β+EGCG1组(低浓度),IL-1β+ EGCG2组(高浓度)。CCK8检测细胞活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测MIN6细胞基础胰岛素和葡萄糖刺激的胰岛素分泌量,Hochest 染色及流式细胞术检测细胞凋亡,JC-1流式细胞术检测线粒体膜电位,比色法测定细胞腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)含量,化学荧光法检测细胞活性氧簇(ROS)活性。结果与正常对照组相比,IL-1β组细胞活性降低,基础和葡糖糖刺激胰岛素分泌量显著减少,细胞凋亡明显增加,同时测得细胞线粒体膜电位降低,ATP 含量减少,提示细胞线粒体功能损伤,并且 ROS 活性增加。给予低浓度和高浓度 EGCG 作用后,与 IL-1β组相比,细胞活性明显提高,基础和葡糖糖刺激胰岛素分泌量增加,细胞凋亡率显著减少,线粒体膜电位增加,ATP 含量增加,同时 ROS 活性降低。且 IL-1β+EGCG2组作用更强。结论EGCC 可减轻 IL-1β诱导的 MIN6细胞细胞凋亡率,其机制可能与提高细胞 ATP 的含量,线粒体膜电位及降低 ROS 活性有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘红	川北医学院生理教研室	89	317	9.0	13.0
2	刘华	川北医学院生理教研室	61	163	7.0	9.0
3	杨尚君	川北医学院寄生虫教研室	21	51	4.0	5.0
4	曹第勇	川北医学院药理教研室	1	5	1.0	1.0