全反式维甲酸通过DOK1／PPARγ信号通路抑制人乳腺癌细胞MCF-7的增殖

• 作者: 刘华 唐照 张叶敏 李明欣 汪长华 陈昊
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 全反式维甲酸 细胞增殖 细胞凋亡 停靠蛋白1 MCF-7细胞
• 年，卷（期）: 2015,（7）
• 所属期刊栏目: 论 著
• 页码范围: 1178-1183
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 3392字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.07.005

摘要

目的：探讨全反式维甲酸（ ATRA）对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及可能机制。方法： MCF-7细胞培养于含10％胎牛血清、1％青霉素／链霉素的DMEM培养液，蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达，MTT法和溴脱氧尿嘧啶核苷（ BrdU）掺入法测定细胞增殖，TUNEL法测定细胞凋亡，携带目标基因shRNA的慢病毒用于沉默目标基因，过氧化物酶体增殖物激活受体γ（ PPARγ）的活性采用商品化的试剂盒测定。结果： ATRA处理可抑制MCF-7细胞的增殖，促进其凋亡；同时，ATRA以时间依赖方式刺激停靠蛋白1（ DOK1）的表达。沉默DOK1可降低ATRA对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。此外，DOK1基因沉默可抑制PPARγ的表达和活性。而PPARγ选择性抑制剂GW9662可减轻ATRA对MCF-7细胞增殖的抑制和对细胞凋亡的促进作用。结论： ATRA通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡而抑制MCF-7细胞的生存，这一作用经DOK1激活的PPARγ介导。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张叶敏	武汉大学基础医学院病理生理学教研室	7	44	3.0	6.0
2	汪长华	武汉大学基础医学院病理生理学教研室	37	371	8.0	19.0
3	刘华	连云港市第一人民医院病理科	12	38	4.0	6.0
4	陈昊	连云港市第一人民医院病理科	50	124	6.0	7.0
5	唐照	武汉大学基础医学院病理生理学教研室	6	7	2.0	2.0
6	李明欣	武汉大学基础医学院病理生理学教研室	3	6	2.0	2.0