丙酮酸乙酯通过抑制内质网应激反应拮抗乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤

• 作者: 易定华 易蔚 李悦 杨阳 王戈 蒋帅 陈浩
• 来源期刊: 中华实验外科杂志
• 关键词: 丙酮酸乙酯 心肌细胞 缺氧复氧损伤 内质网应激
• 年，卷（期）: 2015,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1097-1100
• 页数: 4页
• 字数: 3408字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2015.05.051

摘要

目的 观察丙酮酸乙酯(EP)对SD大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧(SIR)损伤的影响,并探讨内质网应激(ERS)在这一过程中的作用.方法 乳鼠心肌细胞经EP(5或10 mmol/L)处理2h后,接受模拟缺氧复氧(SIR)损伤(缺氧2h,复氧4h),噻唑蓝比色(MTT)法检测细胞活力,专用试剂盒检测细胞培养液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,Western blot检测ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达变化.随后,EP处理时加入ERS激动剂毒胡萝卜素(THA),观察其对EP抗心肌细胞SIR损伤的影响.结果 5、10 mmol/L EP均可以显著升高心肌细胞SIR后细胞活力(分别增加到0.424±0.016和0.517±0.020),降低培养液中MDA水平[分别降低到(16.17±1.75)和(11.45±1.20) μmol/L],但SOD水平升高[分别升高到(58.61 ±4.70)和(72.60 ±4.35) U/L,与SIR组比较,P＜0.05].SIR后细胞中GRP78和CHOP表达水平升高(与对照组比较,P＜0.05),EP还可以逆转SIR上调的GRP78和CHOP表达水平(与SIR组比较,P＜0.05).进一步研究结果显示,ERS激动剂THA可以逆转EP对心肌细胞的保护作用,降低心肌细胞活力,增加GRP78和CHOP表达水平(与EP+ SIR组比较,P＜0.05).结论 EP可显著减轻乳鼠心肌细胞的SIR损伤,其机制与抑制异常激活的ERS反应有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	易定华	第四军医大学西京医院心血管外科	254	1058	13.0	20.0
2	易蔚	第四军医大学西京医院心血管外科	17	56	5.0	6.0
3	蒋帅	第四军医大学航空航天医学系	10	19	3.0	4.0
4	陈浩	第四军医大学西京医院心血管外科	7	39	4.0	6.0
5	李悦	第四军医大学西京医院心血管外科	5	8	2.0	2.0
6	王戈	第四军医大学西京医院心血管外科	2	1	1.0	1.0