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冬凌草甲素诱导肝癌细胞凋亡作用及其机制
冬凌草甲素诱导肝癌细胞凋亡作用及其机制
作者:
史晓奕
张嘉凯
张水军
李功权
温培豪
潘洁
王冬雨
郭文治
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
冬凌草甲素
癌,肝细胞
脱噬作用
髓样细胞白血病.1基因
摘要:
目的 探讨冬凌草甲素(Oridonin)诱导肝癌细胞凋亡作用及其分子机制.方法 体外培养肝癌细胞株BEL-7402、SK-Hep1,采用不同浓度(0~ 10 μmol/L)的Oridonin处理细胞,WST-1方法检测细胞的增殖率,锥虫蓝拒染法检测死细胞率,流式细胞学方法检测细胞的凋亡率,Western blot检测半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)蛋白,以及抗凋亡B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)家族蛋白bcl-2、bcl-xl、髓样细胞白血病-1(Mcl-1)表达.结果 WST-1检测结果显示,Oridonin作用于肝癌细胞株SK-Hep-1、BEL-7402细胞24h后的半数抑制剂量(IC50)分别是1.58、1.68 μmol/L;锥虫蓝拒染法检测显示,5μmol/L的Oridonin分别处理SK-Hep-1和BEL7402细胞48 h,2株肿瘤细胞的死亡率分别为96.54%和86.54%,相对于对照组差异均有统计学意义(P<0.01).流式细胞仪检测显示,5 μmol/L的Oridonin分别处理SK-Hep-1和BEL7402细胞24h,2株细胞处理组细胞凋亡率分别为65%和44%;Western blot检测显示,Oridonin处理肝癌细胞24 h后,在两株肝癌细胞中均可检测到Caspase-3活化、PARP裂解,Mcl-1表达下调.结论 Oridonin对肝癌细胞有强效的诱导凋亡作用,其分子机制可能与下调Mcl-1后凋亡信号通路活化有关.
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端粒酶
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文献信息
篇名
冬凌草甲素诱导肝癌细胞凋亡作用及其机制
来源期刊
中华实验外科杂志
学科
关键词
冬凌草甲素
癌,肝细胞
脱噬作用
髓样细胞白血病.1基因
年,卷(期)
2015,(9)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
2157-2159
页数
3页
分类号
字数
2450字
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2015.09.040
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脱噬作用
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研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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期刊影响力
中华实验外科杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1001-9030
CN:
42-1213/R
开本:
大16开
出版地:
武汉市东湖路165号
邮发代号:
38-85
创刊时间:
1984
语种:
chi
出版文献量(篇)
17168
总下载数(次)
19
总被引数(次)
69898
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