ILK 介导 TGF-β／Smad 通路诱导肾小球内皮细胞-间充质细胞转分化的研究

• 作者: 朱伟平 林琳 郑晶
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 整合素连接激酶 人肾小球内皮细胞 肾小球内皮细胞-间充质细胞转分化 转化生长因子-β1
• 年，卷（期）: 2015,（28）
• 所属期刊栏目: 论著 ? 基础研究
• 页码范围: 3911-3914
• 页数: 4页
• 分类号: R692
• 字数: 3243字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2015.28.005

摘要

目的：观察 TGF‐β1在肾小球内皮细胞‐间充质细胞转分化（EndM T ）中的作用，探讨 ILK 介导 TGF‐β／Smad 信号通路在 EndM T 过程中的作用。方法以体外培养人肾小球内皮细胞为研究对象，分为空白对照组、TGF‐β112．5、25．0、50．0 ng／mL 组、TGF‐β150．0 ng／mL ＋Ⅰ型受体抑制剂（LY364749）5．0μmol／L 组和 ILK 抑制剂（QLT‐0267）5．0μmol／L 组，各组细胞在上述处理因素下培养48、72 h ，以 RT‐PCR 测定 P‐Smad2／3和 ILK mRNA 的表达水平，以 Western blot 测定 P‐Smad2／3、ILK 及E‐cadherin 、CD31、α‐SMA 和 FSP‐1蛋白的表达水平。结果（1）TGF‐β1可剂量依赖性诱导 HGEnCP‐Smad2／3和 ILK mRNA 水平显著升高（P＜0．01）以及 P‐Smad2／3、ILK 、α‐SMA 和 FSP‐1蛋白水平显著升高（P＜0．01），但是剂量依赖性诱导 E‐cadherin 和CD31蛋白水平显著降低（P＜0．01）；（2）TGF‐β1Ⅰ型受体抑制剂和 ILK 抑制剂可显著抑制 TGF‐β1诱导 ILK mRNA 水平的升高（P＜0．01）以及 ILK 、α‐SMA 和 FSP‐1蛋白水平的升高（P ＜0．01），抑制 E‐cadherin 和 CD31蛋白水平的降低（P＜0．01）；（3） TGF‐β1Ⅰ型受体抑制剂可显著抑制 TGF‐β1诱导 P‐Smad2／3 mRNA 和蛋白水平的升高（P ＜0．01），但是 ILK 抑制剂对 P‐Smad2／3 mRNA 和蛋白无显著影响（P＞0．05）。结论 TGF‐β1可促进肾小球内皮‐间充质细胞转分化，ILK 作为下游效应因子介导 TGF‐β／Smad 信号通路参与了该过程，可能在肾脏纤维化过程中发挥重要作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑晶	中山大学附属第五医院肾内科	77	880	17.0	27.0
2	林琳	中山大学附属第五医院肾内科	121	1267	15.0	33.0
3	朱伟平	中山大学附属第五医院肾内科	22	111	6.0	10.0