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目的:探讨小胶质细胞在多巴胺能细胞损伤中的作用,以及姜黄素通过抑制小胶质细胞反应保护多巴胺能细胞的机制。方法选用大鼠嗜铬细胞瘤株PC12细胞,用鱼藤酮诱导其损伤建立帕金森病细胞模型;用姜黄素预处理4 h的BV‐2细胞再经鱼藤酮处理4 h后的细胞上清液作为条件培养液(microglia conditioned medium with curcumin ,MCMC),处理PC12细胞。应用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞活力;DCFH‐DA染色检测BV‐2细胞内活性氧类物质(ROS)的水平;Western blotting法检测NADPH氧化酶P47‐phox亚基在BV‐2细胞膜上的表达。结果与对照组相比,经姜黄素预处理的BV‐2细胞ROS水平降低(P<0.01);受MCMC处理的PC12细胞活力增加(P<0.01)。姜黄素预处理使结合到BV‐2细胞膜的NADPH氧化酶P47‐phox亚基明显降低(P<0.05)。结论鱼藤酮通过激活小胶质细胞内NADPH氧化酶产生ROS ,损伤多巴胺能细胞。姜黄素能够抑制小胶质细胞内NADPH氧化酶的激活,减少ROS的产生,进而保护多巴胺能细胞。
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文献信息
篇名 姜黄素抑制小胶质细胞NADPH氧化酶保护多巴胺能细胞的机制研究
来源期刊 中国实用神经疾病杂志 学科 医学
关键词 姜黄素 鱼藤酮 PC12细胞 条件培养液 小胶质细胞 NADPH氧化酶
年,卷(期) 2015,(11) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 37-39
页数 3页 分类号 R-332
字数 3599字 语种 中文
DOI
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1 崔群力 郑州大学第二附属医院神经内科 9 29 3.0 5.0
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姜黄素
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PC12细胞
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小胶质细胞
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期刊影响力
中国实用神经疾病杂志
半月刊
1673-5110
41-1381/R
大16开
郑州市经八路2号(郑州大学第二附属医院内)
36-178
1998
chi
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