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摘要:
目的探索Salirasib(FTS)是否能诱导肿瘤细胞产生自嗜,以及抑制自嗜能否增强FTS诱导的细胞凋亡。方法 Western检测LC3-I、Caspase-3和Survivin蛋白的表达,台盼蓝染色检测细胞活性,流式细胞技术检测细胞凋亡。结果 FTS在骨肉瘤细胞系MG63和U2-OS中均诱导了LC 3-I 蛋白的表达,且呈剂量依赖关系。与单独FTS处理相比,联合氯喹治疗明显增强了LC 3-I 蛋白的水平。台盼蓝实验显示,单独FTS治疗已明显抑制了细胞的生长,在联合氯喹的情况下,FTS对细胞的抑制更加明显。流式细胞技术显示,与单独治疗组相比,联合治疗使处于Sub-G 1期的细胞数明显增多。Western显示,联合治疗明显增强了Caspase-3的水平,减弱了Survivin蛋白的表达。结论 FTS能诱导骨肉瘤细胞系MG63和U2-OS中自嗜的发生,并对细胞的生长起抑制作用。氯喹抑制自嗜后,能增强FTS对细胞的生长抑制及依赖Caspase-3的细胞凋亡,这有望成为一种新的肿瘤治疗途径。
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文献信息
篇名 抑制自嗜增强Salirasib诱导的骨肉瘤细胞凋亡
来源期刊 当代医学 学科
关键词 自嗜 Salirasib(FTS) 氯喹 骨肉瘤细胞系
年,卷(期) 2015,(12) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1-3
页数 3页 分类号
字数 2834字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-4393.2015.12.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王进军 山西 030000 太原市晋西工业集团有限责任公司医院骨科 太原市第七人民医院骨科 1 0 0.0 0.0
2 刘建民 山西 030000 太原市晋西工业集团有限责任公司医院骨科 太原市第七人民医院骨科 1 0 0.0 0.0
3 梁勇 山西 030000 太原市晋西工业集团有限责任公司医院骨科 太原市第七人民医院骨科 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
自嗜
Salirasib(FTS)
氯喹
骨肉瘤细胞系
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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1009-4393
11-4449/R
大16开
北京市朝阳区芍药居38号楼 3层8308室
82-829
1994
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