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摘要:
目的探讨二氯化钴(CoCl2)所致缺氧对HepG2细胞增殖抑制和凋亡的影响以及可能机制。方法采用CoCl2模拟低氧环境处理细胞,Western Blotting法测定胞质蛋白Caspase-3蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况;AnnexinV-FITC/PI双标记染色,流式细胞术检测不同CoCl2浓度作用使缺氧肿瘤细胞的凋亡情况。结果低氧处理后胞质Caspase-3的活性增加,表达呈现浓度依赖性;细胞增殖抑制作用表现出浓度依赖性抑制作用;流式细胞仪检测结果显示,正常对照组以及50、100、200、300、500μmol/L CoCl2模拟低氧组的细胞生长抑制率分别为(0.42±0.21)%、(1.22±0.41)%、(7.61±0.66)%、(13.31±0.97)%、(20.41±0.78)%和(28.56±0.96)%。结论 Caspase-3在肝癌发生发展过程中扮演重要的角色,在低氧情况下对HepG2细胞生长和分化具有调控作用。CoCl2可能通过上调Caspase-3的表达,从而对肝癌细胞发挥抑制细胞增殖和诱导凋亡的作用。
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文献信息
篇名 二氯化钴所致缺氧对HepG2细胞增殖抑制和凋亡的影响
来源期刊 中华普通外科学文献(电子版) 学科
关键词 HepG2细胞 二氯化钴 缺氧 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
年,卷(期) 2016,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 346-349
页数 4页 分类号
字数 2806字 语种 中文
DOI 10.3877/cma.j.issn.1674-0793.2016.05.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王敏 225002扬州大学第二临床医学院普通外科研究室 3 17 2.0 3.0
2 薛同敏 225002扬州大学第二临床医学院普通外科研究室 2 4 1.0 2.0
3 刘伟 225002扬州大学第二临床医学院普通外科研究室 2 4 1.0 2.0
4 张攀 225002扬州大学第二临床医学院普通外科研究室 2 4 1.0 2.0
5 肖路 225002扬州大学第二临床医学院普通外科研究室 2 4 1.0 2.0
6 张培建 225002扬州大学第二临床医学院普通外科研究室 4 22 2.0 4.0
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HepG2细胞
二氯化钴
缺氧
细胞凋亡
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
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期刊影响力
中华普通外科学文献(电子版)
双月刊
1674-0793
11-9148/R
16开
广州市中山二路58号
2007
chi
出版文献量(篇)
2004
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7
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8053
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