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摘要:
本文应用大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,探讨microRNA-21(miR-21)在大鼠心肌缺氧复氧损伤中的作用及其对细胞自噬的影响.缺氧复氧后,RT-PCR检测发现心肌miR-21表达上调(P<0.05),流式细胞术检测表明细胞凋亡增加,RT-PCR及蛋白质印迹(Westem blot)检测发现p62显著下调而beclin-1显著上调(P<0.05),提示缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡和自噬异常.脂质体转染miR-21 mimic后,细胞凋亡显著增加(P<0.05),p62显著上调而beclin-1显著下调(P<0.05),而转染miR-21抑制剂引起相反结果,提示miR-21在心肌缺氧复氧损伤中具有促进细胞凋亡、抑制细胞自噬的作用.生物信息学预测显示,Rab11a的3'-UTR含有miR-21的结合位点,双荧光素酶基因报告系统及Rab11a过表达实验表明Rab11a是miR-21的靶基因之一.心肌过表达Rab11a能减少缺氧复氧后miR-21介导的细胞凋亡及自噬.由此表明,在大鼠心肌缺氧复氧损伤中,miR-21可能通过负调控Rab11a促进心肌细胞凋亡,抑制心肌细胞自噬.本研究可能为预防和治疗心肌缺血再灌注损伤提供新策略.
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关键词云
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文献信息
篇名 microRNA-21在大鼠心肌缺氧复氧损伤中的作用及其对细胞自噬的影响
来源期刊 生物化学与生物物理进展 学科
关键词 心肌细胞 缺氧/复氧 miR-21 凋亡 自噬 Rab11a
年,卷(期) 2016,(2) 所属期刊栏目 研究报告
研究方向 页码范围 150-156
页数 7页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.16476/j.pibb.2015.0357
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王磊 14 16 3.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
心肌细胞
缺氧/复氧
miR-21
凋亡
自噬
Rab11a
研究起点
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生物化学与生物物理进展
月刊
1000-3282
11-2161/Q
大16开
北京朝阳区大屯路15号中国科学院生物物理研究所内
2-816
1974
chi
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