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microRNA-21在大鼠心肌缺氧复氧损伤中的作用及其对细胞自噬的影响
microRNA-21在大鼠心肌缺氧复氧损伤中的作用及其对细胞自噬的影响
作者:
李辉
王磊
赵锴
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
心肌细胞
缺氧/复氧
miR-21
凋亡
自噬
Rab11a
摘要:
本文应用大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,探讨microRNA-21(miR-21)在大鼠心肌缺氧复氧损伤中的作用及其对细胞自噬的影响.缺氧复氧后,RT-PCR检测发现心肌miR-21表达上调(P<0.05),流式细胞术检测表明细胞凋亡增加,RT-PCR及蛋白质印迹(Westem blot)检测发现p62显著下调而beclin-1显著上调(P<0.05),提示缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡和自噬异常.脂质体转染miR-21 mimic后,细胞凋亡显著增加(P<0.05),p62显著上调而beclin-1显著下调(P<0.05),而转染miR-21抑制剂引起相反结果,提示miR-21在心肌缺氧复氧损伤中具有促进细胞凋亡、抑制细胞自噬的作用.生物信息学预测显示,Rab11a的3'-UTR含有miR-21的结合位点,双荧光素酶基因报告系统及Rab11a过表达实验表明Rab11a是miR-21的靶基因之一.心肌过表达Rab11a能减少缺氧复氧后miR-21介导的细胞凋亡及自噬.由此表明,在大鼠心肌缺氧复氧损伤中,miR-21可能通过负调控Rab11a促进心肌细胞凋亡,抑制心肌细胞自噬.本研究可能为预防和治疗心肌缺血再灌注损伤提供新策略.
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篇名
microRNA-21在大鼠心肌缺氧复氧损伤中的作用及其对细胞自噬的影响
来源期刊
生物化学与生物物理进展
学科
关键词
心肌细胞
缺氧/复氧
miR-21
凋亡
自噬
Rab11a
年,卷(期)
2016,(2)
所属期刊栏目
研究报告
研究方向
页码范围
150-156
页数
7页
分类号
字数
语种
中文
DOI
10.16476/j.pibb.2015.0357
五维指标
作者信息
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姓名
单位
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王磊
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赵锴
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李辉
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研究主题发展历程
节点文献
心肌细胞
缺氧/复氧
miR-21
凋亡
自噬
Rab11a
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生物化学与生物物理进展
主办单位:
中国科学院生物物理研究所
中国生物物理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-3282
CN:
11-2161/Q
开本:
大16开
出版地:
北京朝阳区大屯路15号中国科学院生物物理研究所内
邮发代号:
2-816
创刊时间:
1974
语种:
chi
出版文献量(篇)
3726
总下载数(次)
14
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