过表达整合素链接激酶通过NF-κB通路促进脑胶质瘤细胞的上皮间质转化

• 作者: 张淑芹 梁峰 王冰 赵印生 鲍龙
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 稳定过表达 NF-κB EMT
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 210-216
• 页数: 7页
• 分类号: R651
• 字数: 3993字
• 语种: 中文

摘要

[目的]研究过表达整合素链接激酶(ILK)对胶质瘤细胞上皮间质转化(EMT)的调控作用及初步机制.[方法]项目组前期实验已经成功构建了重组质粒pEGFP-C 1-ILK,并将其转染给SHG-44胶质瘤细胞,通过G418筛选出了稳定转染的细胞株.实验分组如下:SHG-44(空白对照组)、pEGFP-C1(空载组),及pEGFP-C 1-ILK(稳转组),先检测各组中ILK的表达情况(RNA及蛋白质水平)及侵袭能力,再检测过表达ILK后对EMT标记物的影响,最后再分别应用NF-κB通路的特异性阻断剂BAY 11-7028和RNA沉默的方法阻断核因子NF-κB通路,Western blot方法检测上皮间质转化标记物E-cadherin在阻断前及阻断后的表达情况,初步探讨NF-κB通路在过表达ILK的胶质瘤细胞中对EMT的调控作用.[结果]稳转组中ILK明显过表达,同时侵袭能力增强(Transwell小室透膜细胞数在对照组、空载组和稳转组分别为:92,87,229).Western blot检测EMT标记物蛋白的表达:稳定转染组中snail,slug,twist,vimentin的表达较对照组及空载组的表达明显增高,而E-cadherin的表达则在稳定转染组中明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).当分别用NF-κB特异性阻断剂BAY 11-7028及p65 siRNA的方法阻断该通路后,稳定转染组中E-cadherin蛋白表达明显升高.[结论]胶质瘤中过表达ILK可使侵袭能力增强,同时可下调E-cadherin,上调vimentin及Snail,Slug,Twist的表达,可能通过此机制促进脑胶质瘤细胞的上皮间质转化,NF-κB通路可能参与、调控该进程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王冰	辽宁医学院附属第一医院神经外科	12	47	5.0	6.0
2	梁峰	辽宁医学院附属第一医院神经外科	8	24	2.0	4.0
3	张淑芹	辽宁医学院附属第一医院儿科	18	67	5.0	7.0
4	鲍龙	辽宁医学院附属第一医院神经外科	3	25	2.0	3.0
5	赵印生	辽宁医学院附属第一医院神经外科	3	2	1.0	1.0