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摘要:
目的:探讨DNA结合蛋白果蝇Eph激酶(DEK)和NF-κB信号通路对神经胶质瘤细胞凋亡的影响及机制.方法:采用脂质体法将Control siRNA、si-DEK、pcDNA 3.1-DEK和pCDNA3.1转染神经胶质瘤细胞U87;qRT-PCR法检测人正常神经胶质细胞SVGp12、人神经胶质瘤细胞U87和U118中DEK mRNA水平;Western blot检测U87细胞中DEK、p65、Bcl-2和Bax的蛋白表达;流式细胞术检测U87细胞凋亡;应用裸鼠成瘤实验分析DEK对神经胶质瘤生长的影响.结果:与SVGp12相比,U87和U118细胞中DEK高表达.沉默DEK可促进U87细胞凋亡,抑制NF-κB信号通路,抑制裸鼠成瘤的生长;过表达DEK可抑制U87细胞凋亡,激活NF-κB信号通路,促进裸鼠成瘤的生长.结论:DEK可抑制神经胶质瘤细胞凋亡,其机制可能与激活NF-κB信号通路有关,将为临床治疗神经胶质瘤提供新的靶点.
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文献信息
篇名 DEK激活NF-κB信号通路抑制神经胶质瘤细胞凋亡
来源期刊 中国免疫学杂志 学科 医学
关键词 DEK NF-κB信号通路 神经胶质瘤细胞 凋亡
年,卷(期) 2019,(12) 所属期刊栏目 肿瘤免疫学
研究方向 页码范围 1476-1481
页数 6页 分类号 R739.41
字数 3619字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.12.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 童威 鹰潭市人民医院神经外科 2 1 1.0 1.0
2 乐俊 鹰潭市人民医院神经外科 3 0 0.0 0.0
3 廖恺 鹰潭市人民医院神经外科 3 0 0.0 0.0
4 谢冬根 鹰潭市人民医院神经外科 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
DEK
NF-κB信号通路
神经胶质瘤细胞
凋亡
研究起点
研究来源
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相关学者/机构
期刊影响力
中国免疫学杂志
月刊
1000-484X
22-1126/R
大16开
长春市建政路971号
12-89
1985
chi
出版文献量(篇)
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总下载数(次)
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