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慢性压迫损伤性神经病理性疼痛大鼠模型中脊髓背角ERK、CREB、BDNF表达的变化
慢性压迫损伤性神经病理性疼痛大鼠模型中脊髓背角ERK、CREB、BDNF表达的变化
作者:
张丽娟
张伟骏
徐良
裘涛
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
脑源性神经营养因子
神经病理性疼痛
细胞外调节蛋白激酶
环磷腺苷效应元件结合蛋白
慢性神经结扎性损伤
摘要:
目的 通过建立慢性神经结扎性损伤(CCI)大鼠模型,揭示在神经病理性疼痛发生、发展过程中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化.方法 将21只大鼠随机双盲分为模型组、假手术组、U0 126组,每组各7只,模型组及U0126组建立CCI模型,假手术组暴露坐骨神经不做结扎,3组均进行鞘内置管,U0126组鞘内注射阻断剂U0126 10μg/次,连续3d;模型组造模成功后、假手术组术后予0.9%氯化钠溶液0.12ml/kg灌胃至术后14d.对各组大鼠分别于术前、术后1、7、14d进行热痛觉过敏行为测试和机械刺激测试,采用Western blot法检测模型大鼠脊髓背角ERK、CREB、BDNF的表达水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠术后热板及机械缩足反射阈值明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05).CCI导致大鼠脊髓背角内胞浆与胞核内ERK、CREB、BDNF水平均增加,差异均有统计学意义(均P<0.01).ERK阻滞剂U0 126组能明显升高大鼠术后热板及机械痛敏阈值(P<0.05),U0126组导致大鼠脊髓背角内胞质与胞核内CREB、BDNF水平均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 CCI模型导致痛觉过敏,U0126可以减轻CCI大鼠的疼痛.ERK-CREB磷酸化的通路参与BDNF对于背根神经节的神经元的保护和修复过程.
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文献信息
篇名
慢性压迫损伤性神经病理性疼痛大鼠模型中脊髓背角ERK、CREB、BDNF表达的变化
来源期刊
浙江医学
学科
关键词
脑源性神经营养因子
神经病理性疼痛
细胞外调节蛋白激酶
环磷腺苷效应元件结合蛋白
慢性神经结扎性损伤
年,卷(期)
2016,(16)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
1341-1344
页数
4页
分类号
字数
4145字
语种
中文
DOI
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作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
张伟骏
浙江中医药大学附属第一医院神经内科
15
74
6.0
8.0
2
裘涛
浙江中医药大学附属第一医院神经内科
30
145
7.0
11.0
3
徐良
浙江省人民医院重症医学科
5
31
4.0
5.0
4
张丽娟
武警浙江总队杭州医院神经内科
2
8
1.0
2.0
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神经病理性疼痛
细胞外调节蛋白激酶
环磷腺苷效应元件结合蛋白
慢性神经结扎性损伤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
浙江医学
主办单位:
浙江省医学会
出版周期:
半月刊
ISSN:
1006-2785
CN:
33-1109/R
开本:
大16开
出版地:
浙江省杭州市武林广场浙江省科协大楼十一楼
邮发代号:
32-9
创刊时间:
1979
语种:
chi
出版文献量(篇)
14571
总下载数(次)
5
总被引数(次)
33732
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