整合素连接激酶抑制剂在人近端小管上皮细胞转分化中的作用

• 作者: 唐玉玲 杨晓萍 杨锐 林智峰 贾林 马莉
• 来源期刊: 中华肾脏病杂志
• 关键词: 糖尿病肾病 细胞转分化 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 50-55
• 页数: 6页
• 字数: 4709字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-7097.2016.01.008

摘要

目的 观察不同浓度整合素连接激酶(ILK)抑制剂QLT0267对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)的作用及其机制.方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞(HK-2),建立TEMT模型,排除高浓度渗透压对TEMT的影响后,将HK-2细胞分为6组,分别给予不同浓度葡萄糖(GS)及QLT0267干预48 h.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率;免疫荧光法检测细胞ILK、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;Western印迹法检测细胞ILK、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、α-SMA、E钙黏蛋白(E-cadherin)的表达.结果 (1)与对照组相比,高糖组细胞ILK、p-AKT、α-SMA表达增高(均P＜0.05),E-cadherin表达降低(P＜0.05).(2)与高糖组相比,浓度大于5 μmol/L QLT0267处理组的细胞增殖抑制率降低(P＜0.05).(3)与高糖组相比,随着QLT0267浓度的增加,HK-2细胞p-AKT、ILK、α-SMA表达量逐渐降低(均P＜0.05),E-cadherin表达量逐渐增高(P＜0.05).结论 高糖可诱导HK-2细胞TEMT;ILK抑制剂QLT0267可能通过阻止ILK下游蛋白活化,部分抑制细胞增殖,延缓HK-2细胞TEMT进程.