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摘要:
为了探讨Notch1信号通路在ERα诱导NCI-H23增殖中的作用,将NCI-H23非小细胞肺癌细胞经E2、DATP或siRNA干预后,采用MTT、细胞集落分析、PI分析、western blotting的方法检测细胞的增殖和蛋白表达变化.结果与空白对照相比E2使细胞增殖能力加强,处于增殖期细胞比例是对照组的1.33倍,Bcl-2和PCNA表达增加,Bax表达减少;DATP合并E2处理后细胞增殖能力明显下降,与E2作用组相比P<0.01,增殖期细胞比例是E2组的0.66倍,Bax表达明显增加,细胞生存能力下降;当siRNA沉默Notch1表达后E2再刺激使细胞ERα表达明显低于转染control siRNA组,E2在Notch信号减弱后对细胞增殖的刺激作用被削弱.得出了E2刺激细胞增殖需要Notch信号参与,减少Notch信号传导可以抑制E2对细胞的促增殖作用的结论.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 ERα通过 Notch1信号通路刺激 NCI-H23细胞增殖
来源期刊 广东工业大学学报 学科 医学
关键词 Notch1信号通路 雌激素受体 非小细胞肺癌
年,卷(期) 2016,(3) 所属期刊栏目 ? 综合研究?
研究方向 页码范围 88-92
页数 5页 分类号 R318
字数 3394字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1007-7162.2016.03.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 韩雅莉 广东工业大学轻工化工学院 62 634 15.0 23.0
2 赵智丽 广东工业大学轻工化工学院 1 1 1.0 1.0
传播情况
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2019(1)
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研究主题发展历程
节点文献
Notch1信号通路
雌激素受体
非小细胞肺癌
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
广东工业大学学报
双月刊
1007-7162
44-1428/T
16开
广东省广州市东风东路729号
1974
chi
出版文献量(篇)
2262
总下载数(次)
2
总被引数(次)
11966
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