SphK1和 FAK 对人结肠癌 HCT116细胞上皮间质转化的影响

• 作者: 刘诗权 梁梦紫 覃蒙斌 诸葛春凤 谭林 黄杰安
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 鞘氨醇激酶1 黏着斑激酶 上皮间质转化 人结肠癌细胞
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 论 著
• 页码范围: 439-444
• 页数: 6页
• 分类号: R730.23
• 字数: 3698字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.03.009

摘要

目的：研究鞘氨醇激酶1（sphingosine kinase l，SphK1）和黏着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）对人结肠癌HCT116细胞上皮间质转化（ epithelial-mesenchymal transition ，EMT）的影响。方法：将人结肠癌HCT116细胞分成3组：采用SphK1抑制剂N， N-二甲基鞘胺醇（ N，N-dimethylsphingosine ，DMS）、FAK抑制剂PF573228和相同体积的培养基分别处理细胞。 MTT法检测细胞活力，Western blot 方法检测SphK1、FAK、E-cadherin、N-cadherin、vimentin和基质金属蛋白酶2（MMP2）蛋白的表达，real-time PCR检测SphK1、鞘氨醇1-磷酸（S1P）、FAK、E-cadherin和vimentin mRNA的表达，并应用细胞划痕实验检测肿瘤细胞的迁移能力。结果：PF573228和DMS均明显抑制人结肠癌HCT116细胞的活力，并呈时间剂量依赖性。 DMS抑制SphK1的表达，同时下调FAK、N-cadherin、vimentin和MMP2蛋白的表达，而上调E-cadherin蛋白表达上调。 PF573228明显抑制FAK的表达，同时抑制SphK1、N-cad-herin、vimentin和MMP2的表达，上调E-cadherin蛋白的表达（ P＜0.01）。划痕实验显示PF573228和DMS显著抑制HCT116细胞的迁移能力（P＜0.01）。与对照组比较，PF573228组和 DMS组FAK、SphK1、S1P以及vimentin mRNA的表达明显下调，而E-cadherin mRNA的表达则明显上调（P＜0.05）。结论：SphK1和FAK信号通路可能在结肠癌HTC116细胞上皮间质转化过程中发挥重要作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄杰安	广西医科大学第一附属医院消化内科	68	279	9.0	12.0
2	诸葛春凤	广西医科大学第一附属医院消化内科	2	21	2.0	2.0
3	刘诗权	广西医科大学第一附属医院消化内科	29	124	6.0	9.0
4	谭林	广西医科大学第一附属医院消化内科	1	16	1.0	1.0
5	覃蒙斌	广西医科大学第一附属医院消化内科	39	109	6.0	7.0
6	梁梦紫	广西医科大学第一附属医院消化内科	2	26	2.0	2.0