N-乙酰半胱氨酸对抗丙酮醛引起的心肌细胞损伤

• 作者: 吴娟 庄晓东 廖新学 胡洵 董小变 黄泽娜
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: H9c2细胞 N-乙酰半胱氨酸 丙酮醛 c-Jun氨基端激酶
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 论 著
• 页码范围: 398-404
• 页数: 7页
• 分类号: R363
• 字数: 4054字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.03.003

摘要

目的：观察N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine， NAC）对抗丙酮醛诱导的H9c2心肌细胞损伤及相关机制。方法：实验分为正常对照组、丙酮醛损伤组（不同浓度丙酮醛处理）、NAC＋丙酮醛组（ NAC与丙酮醛共处理）、SP600125预处理＋丙酮醛组、NAC组和SP600125组。 H9c2心肌细胞常规消化种板，经相应处理24 h后：应用CCK-8法检测心肌细胞的存活率；Western blot法检测H9c2心肌细胞内磷酸化和总的c-Jun氨基端激酶（p-JNK、t-JNK）表达水平；双氯荧光素（DCFH-DA）染色法检测心肌细胞内活性氧（ROS）水平；罗丹明123（Rh123）染色法检测细胞线粒体膜电位（ MMP）；Hoechst 33258染色法观察H9c2心肌细胞凋亡形态学变化。结果：与对照组相比，不同浓度的丙酮醛均能够降低H9c2心肌细胞存活率，且呈剂量依赖性（P＜0.01）， NAC在一定浓度范围内（500～1500μmol／L）可对抗丙酮醛引起心肌细胞损伤（P＜0.01），抑制丙酮醛引起细胞内ROS水平升高，对抗丙酮醛引起细胞内MMP降低，抑制丙酮醛诱导细胞内JNK蛋白的磷酸化（P＜0.01）。与NAC的细胞保护作用类似，选择性JNK抑制剂SP600125也可抑制丙酮醛诱导的细胞损伤，包括减轻氧化应激、改善线粒体膜电位及抑制细胞凋亡。结论：N-乙酰半胱氨酸能够保护H9 c2心肌细胞对抗丙酮醛引起的损伤，其机制可能与其降低细胞内ROS水平、改善MMP、抑制JNK磷酸化和抗凋亡有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	廖新学	中山大学附属第一医院心血管内科	75	493	13.0	17.0
2	庄晓东	中山大学附属第一医院心血管内科	17	117	6.0	10.0
3	吴娟	中山大学附属第一医院心血管内科	17	45	4.0	6.0
5	董小变	中山大学附属第一医院心血管内科	2	8	2.0	2.0
6	胡洵	中山大学附属第一医院心血管内科	3	12	2.0	3.0
9	黄泽娜	中山大学附属第一医院心血管内科	1	6	1.0	1.0