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摘要:
目的研究川陈皮素后处理对小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法选择健康雄性 C57BL/6小鼠48只,随机均等分为4组:假手术组(Sham 组)、缺血再灌注组(I/R 组)、川陈皮素后处理组(NOB 组)、川陈皮素后处理+PI3K 特异性抑制剂 LY294002组(NL 组)。通过结扎小鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min,制作小鼠心肌缺血再灌注模型。采用 Evans Blue 和 TTC 双重染色法测量心肌缺血危险区及梗死区面积;TUNEL 染色法检测各组小鼠心肌细胞凋亡指数;硫代巴比妥酸( TBA)法测定丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot 检测各组心肌的 Akt、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达量,计算 Bcl-2/Bax 比值。结果与 Sham 组相比, I/R 组心肌梗死面积及心肌细胞凋亡显著增加,心肌 Akt、Bcl-2下调,Bax、Caspase-3上调,Bcl-2/Bax 下降,MDA 显著升高,SOD 显著降低(P <0.001)。与 I/R 相比,NOB 组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡显著减少,心肌 Akt、Bcl-2上调, Bax、Caspase-3下调,Bcl-2/Bax 升高,MDA 显著降低,SOD 显著升高(P <0.001)。与 NOB 组相比,NL 组心肌梗死面积及凋亡显著升高,心肌 Akt、Bcl-2下调,Bax 和 Caspase-3上调, Bcl-2/Bax 下降,MDA 显著升高,SOD 显著降低(P <0.001)。结论川陈皮素可减轻心肌缺血再灌注损伤,减少心肌细胞凋亡,其机制与 PI3K-Akt 通路激活降低氧化应激有关。
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文献信息
篇名 川陈皮素后处理减轻心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡
来源期刊 安徽医科大学学报 学科 医学
关键词 川陈皮素 PI3K/Akt 心肌缺血再灌注 凋亡
年,卷(期) 2016,(7) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 944-950
页数 7页 分类号 R541.4|R961.1
字数 5025字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王靓 安徽中医药大学药理学教研室 70 672 13.0 22.0
2 吴继雄 安徽医科大学第二附属医院心血管内科 88 611 14.0 18.0
3 何非 安徽医科大学第二附属医院心血管内科 21 100 7.0 9.0
4 陈才 安徽医科大学第二附属医院心血管内科 1 13 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
川陈皮素
PI3K/Akt
心肌缺血再灌注
凋亡
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
安徽医科大学学报
月刊
1000-1492
34-1065/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学校内
26-36
1955
chi
出版文献量(篇)
7450
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15
总被引数(次)
37040
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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