低氧诱导因子在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达及其与糖调节蛋白78的关系

• 作者: Cheng Ji 孟莉 张慧英 李旭炯 来丽娜 田小霞 赵中夫 陈云霞 韩德五
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 肝肺综合征 低氧诱导因子-1α 糖调节蛋白78 肝硬化 血管内皮生长因子
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 专家述评
• 页码范围: 513-517,524
• 页数: 6页
• 分类号: R363.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201604009

摘要

目的：探讨低氧诱导因子‐1α（HIF‐1α）在大鼠肝肺综合征（HPS）发病中的作用及其与糖调节蛋白78（GRP78）的关系。方法复合致病因素法制备 HPS大鼠模型。Western blotting 法检测肺组织 HIF‐1α、血管内皮生长因子164（VEGF164）及GRP78蛋白表达水平。免疫组化染色法观察肺组织VEGF受体2（VEGFR‐2）及CD105的表达。结果模型组动物肺组织HIF‐1α蛋白表达水平在第8周显著高于同期正常对照组及4周、6周组；GRP78蛋白表达随病程进展逐渐升高，至第8周达到最高水平，各时间点之间以及与同期正常对照组比较差异均具有统计学意义；VEGF164蛋白表达随病程进展逐渐增加，至6周达到高峰，各时间点均显著高于同期正常对照组，6周和8周表达水平显著高于4周；VEGFR‐2及CD105免疫组化染色强度和数量均随 HPS进展逐渐增高；GRP78分别与VEGF164、VEGFR‐2及CD105的表达水平呈正相关（P＜0．05），HIF‐1α与GRP78亦呈正相关关系（P＜0．05）。结论 HIF‐1α可能在 HPS发病中起一定作用，与GRP78共同促进了肺微血管重构。