血管紧张素Ⅱ在EAM小鼠中的表达及致病作用的初步研究

• 作者: 倪萍 吕宏祥 周姗姗 姜媛媛 张盼 苏兆亮 苏晓莲 许化溪 马瑞
• 来源期刊: 免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: EAM 血管紧张素Ⅱ 氯沙坦
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 124-127
• 页数: 4页
• 分类号: R392.8
• 语种: 中文
• DOI: 10.13431/j.cnki.immunol.j.20160026

摘要

目的 探讨EAM小鼠血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)水平及其在EAM发生中的作用.方法 首先诱导EAM模型,ELISA检测ATⅡ的表达水平,然后实验分为对照组、EAM组、EAM+氯沙坦(ATⅡ抑制剂)组,第21天处死小鼠,HE染色观察心肌炎症浸润情况;RT-qPCR检测心脏组织中相关炎症因子(IL-1β、IL-6、TGF-β)的mRNA的表达水平;Transwell实验检测ATⅡ对巨噬细胞迁移作用及氯沙坦的抑制作用.结果 成功诱导小鼠心肌炎模型,心肌组织中有大量的淋巴细胞浸润,ATⅡ水平增高,具有促进炎症因子释放及巨噬细胞迁移的作用;使用ATⅡ抑制剂氯沙坦治疗后,心肌组织炎症评分降低,减少了淋巴细胞浸润;IL-1β、IL-6水平降低,而抑炎因子TGF-β表达高于EAM组;ATⅡ对巨噬细胞的迁移作用受到抑制.结论 ATⅡ可能是EAM发生的重要因素,抑制ATⅡ能够有效缓解心肌炎症损伤.