TW-37调节NF-κB信号通路抑制体外胰腺癌细胞转移的实验研究

• 作者: 刘瑞东 吴隆超 张俊 李兴涛 王晓丽 王琳娜 田文霞
• 来源期刊: 中华胰腺病杂志
• 关键词: 胰腺肿瘤 生长 肿瘤转移 病理性血管生成 TW-37
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 237-242
• 页数: 6页
• 字数: 4085字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2016.04.006

摘要

目的 观察TW-37干预对胰腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭及血管生成的影响,探讨其可能机制.方法 应用TW-37干预胰腺癌细胞株BxPC3和HPAC,以转染NF-κB p65 cDNA(p65 cDNA)、靶向NF-κB p65的siRNA(siRNA-p65)细胞及未干预细胞作为对照组.采用MTT和ELISA法检测细胞增殖和细胞凋亡;应用Transwell小室检测细胞侵袭能力;采用体外人脐静脉内皮细胞(HUVECs)成管实验观察细胞培养上清对血管生成的影响;ELISA法检测细胞NF-κB活性;蛋白质印迹法检测细胞NF-κB靶向调节蛋白VEGF、MMP-9表达.结果 TW-37呈浓度和时间依赖性抑制BxPC3、HPAC细胞的增殖,诱导两株细胞的凋亡(A405值1.29±0.21比0.09±0.01,1.07±0.18比0.08 ±0.01),抑制细胞NF-κB活性及NF-κBp65、VEGF、MMP-9蛋白表达,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).对照组、0.75 μmol/L TW-37干预组的穿膜细胞数分别为(46.7±5.24)、(10.3±1.26)个/200倍视野;HUVECs形成的血管数分别为(39.4±4.36)、(7.84±1.25)个/200倍视野,差异均有统计学意义(P值均为0.001).转染p65 cDNA的两株细胞的NF-κB活性较对照组显著增加,用TW-37干预后NF-κB活性下降;转染siRNA-p65的两株细胞的NF-κB活性较对照组显著下降,用TW-37干预后NF-κB活性进一步下降,差异均有统计学意义(P ＜0.05或＜0.01).转染p65 cDNA对两株细胞凋亡无明显影响,用TW-37干预后凋亡略有变化;转染siRNA-p65的两株细胞凋亡显著增加,用TW-37干预后又进一步增加,差异均有统计学意义(P值均＜0.01).结论 TW-37通过NF-κB抑制胰腺癌细胞增殖、侵袭和血管生成,诱导细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张俊	浙江省人民医院肿瘤外科	2	6	1.0	2.0
2	王琳娜	山东省青岛疗养院检验科	5	2	1.0	1.0
3	刘瑞东	莱芜市人民医院检验科	1	1	1.0	1.0
4	王晓丽	莱芜市人民医院检验科	1	1	1.0	1.0
5	田文霞	莱芜市人民医院检验科	1	1	1.0	1.0
6	李兴涛	莱芜市人民医院检验科	1	1	1.0	1.0