Apelin-13通过 AMPK 通路抑制同型半胱氨酸诱导的内皮细胞损伤

• 作者: 周洁 张涛 曾高峰 李国术 王波
• 来源期刊: 中南医学科学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Apelin-13 腺苷酸活化蛋白激酶 同型半胱氨酸 内皮细胞
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 29-33
• 页数: 5页
• 分类号: R543
• 字数: 3140字
• 语种: 中文
• DOI: 10.15972/j.cnki.43-1509/r.2016.01.007

摘要

目的：观察 Apelin-13对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法采用10 mmol/ L Hcy 处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h,诱导内皮细胞的损伤。采用不同浓度(0.1μmol/ L、1.0μmol/ L 和10.0μmol/ L)的 Apelin-13预处理1 h,再加入含 Hcy 的培养基中继续孵育24 h,观察细胞的损伤情况。采用 MTT 法测定细胞活力,比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性。采用Western Blot 检测 HUVECs 中磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白表达。结果与对照组比较,Hcy 组细胞的存活率显著降低,细胞培养液中 LDH 活力显著性升高(均 P <0.05)。与 Hcy 组组比较,Apelin-13(1.0和10.0μmol/ L)预处理组细胞的存活率均显著升高,细胞培养液中 LDH 活力显著性降低(均 P <0.05)。 Hcy 组 HU-VECs 细胞中 p-AMPK 蛋白的表达与对照组比较没有显著性差异(均 P >0.05)。与 Hcy 组比较,Apelin-13(1.0和10.0μmol/ L)预处理组 HUVECs 细胞中 p-AMPK 蛋白的表达显著性下调(均 P <0.05)。 AMPK 抑制剂 Compound C 部分取消了 Apelin-13的内皮细胞保护作用。结论 Apelin-13抑制了同型半胱氨酸诱导的内皮细胞损伤,其机制与可能与上调 AMPK 的磷酸化有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曾高峰	南华大学附属第二医院心血管内科	69	245	8.0	11.0
2	王波	南华大学附属第二医院心血管内科	34	70	4.0	5.0
3	张涛	南华大学附属第二医院泌尿外科	38	138	5.0	10.0
4	周洁	解放军第一六九医院普外科	27	46	4.0	5.0
5	李国术	衡阳市中心医院急诊科	8	34	4.0	5.0