N-乙酰半胱氨酸通过AMPK/SIRT1途径抑制缺氧诱导的大鼠脑血管内皮细胞损伤

• 作者: 张洪阳 张蕴 徐建可 韩新生
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: N-乙酰半胱氨酸 脑血管内皮细胞 氧化应激 凋亡 AMPK/SIRT1通路
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 107-112
• 页数: 6页
• 分类号: R5
• 字数: 4209字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对缺氧诱导脑血管内皮细胞损伤的调节作用及分子机制.方法 选择SD大鼠分离培养脑血管内皮细胞,分为常氧组、缺氧组、0.5 NAC组(缺氧+0.5 mol/L NAC)、1.0 NAC组(缺氧+1.0 mol/L NAC)、NAC+8-bAMP组(缺氧+1.0 mol/L NAC+1.0 mol/L 8-bAMP).采用MTS法检测细胞增殖活力,采用TUNEL染色检测凋亡率,采用试剂盒检测氧化应激指标,采用Western blot检测凋亡基因、AMPK/SIRT1通路分子的表达量.结果 缺氧组细胞OD490值、T-AOC含量及B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、p-AMP活化蛋白激酶(p-AMPK)、去乙酰化酶Sirtuinl (SIRT1)表达量均明显低于常氧组;缺氧组细胞凋亡率、细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)含量及bcl-2相关X蛋白(bax)、细胞色素C(Cyt-C)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (Caspase-3)的表达量均明显高于常氧组.0.5 NAC组、1.0 NAC组细胞OD490值、T-AOC量及Bcl-2、p-AMPK、SIRT1表达量均明显高于缺氧组;0.5 NAC组、1.0 NAC组细胞凋亡率、ROS、MDA、8-OHDG含量及Caspase-3、Cyt-C、Bax的表达量均明显低于缺氧组.NAC+8-bAMP组细胞OD490值、T-AOC及Bcl-2、p-AMPK、SIRT1表达量均明显低于1.0 NAC组;NAC+8-bAMP组凋亡率、ROS、MDA、8-OHDG含量及Caspase-3、Cyt-C、Bax的表达量均明显高于1.0 NAC组.结论 NAC能够通过激活AMPK/SIRT1通路来减轻氧化应激及线粒体凋亡介导的脑血管内皮细胞损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	韩新生	开封市中心医院神经内科	20	37	3.0	5.0
2	张洪阳	开封市中心医院神经内科	14	31	3.0	5.0
3	徐建可	开封市中心医院神经内科	11	31	3.0	5.0
4	张蕴	开封市中心医院神经内科	8	28	2.0	5.0