内质网应激诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞系凋亡

• 作者: 朱筑霞 李丹丹 秦奕男
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 内质网应激 葡萄糖调节蛋白78 钙激活中性蛋白酶 细胞凋亡 MDA-MB-231细胞系
• 年，卷（期）: 2016,（7）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 984-989
• 页数: 6页
• 分类号: R363|R736.8
• 字数: 2911字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨内质网应激(ERS)致雌激素受体阴性(ER-)人乳腺癌MDA-MB-231细胞系凋亡及钙激活中性蛋白酶2 (calpain2)在凋亡效应中的作用.方法 实验设空白对照组(DMEM)、对照组(DMEM+ DMSO)和实验组,用不同浓度衣霉素(TM)诱导乳腺癌细胞不同时间,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖抑制率及凋亡率;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达量,以GRP78表达最高点确定ERS模型建立,检测凋亡相关蛋白caspase4和CHOP表达以及calpain及其内源性抑制酶calpastatin的表达,用ERS抑制剂(4-PBA)和calpain抑制剂(calpeptin)分别预处理细胞2h,观察对上述效应的影响.结果 9、12和18μmol/L TM诱导ERS对该细胞增殖有明显抑制效应,抑制率分别为33.88％±1.32％、5t.51％ ±8.85％和55.77％ ±2.61％,细胞凋亡率分别为9μmol/L TM组16.70％±0.46％和12μmol/L TM组28.1％±1.09％,与对照组相比有明显差异(P＜0.05);9μmol/L TM诱导细胞24 h的GRP78表达上调最高(P＜0.01);ERS还可明显上调caspase4、CHOP和calpain表达,下调calpastatin表达(P＜0.01或P＜0.05),上述效应均能被4-PBA和calpeptin减弱或阻断(P＜0.05).结论 ERS可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,calpain2参与调控凋亡发生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李丹丹	贵州医科大学生理学教研室	2	6	1.0	2.0
2	秦奕男	贵州医科大学生理学教研室	3	8	2.0	2.0
3	朱筑霞	贵州医科大学生理学教研室	3	8	2.0	2.0