阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注 PERK/elfR2a通路及 Caspase-3表达的影响

• 作者: 刘湘玉 彭文娟 杨剑文 杨期明
• 来源期刊: 中南医学科学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 蛋白激酶 R 样内质网激酶 eIF2a 内质网应激 Caspase-3 局灶性脑缺血再灌注 阿托伐他汀
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 20-24
• 页数: 5页
• 分类号: R743.3
• 字数: 3492字
• 语种: 中文
• DOI: 10.15972/j.cnki.43-1509/r.2016.01.005

摘要

目的：研究蛋白激酶 R 样内质网激酶(PERK)/ eIFR2a 通路及 Caspase-3在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制及阿托伐他汀对其的影响。方法采用大脑中动脉线栓塞法制作大鼠脑缺血再灌注模型；随机分为缺血再灌注组、假手术组、阿托伐他汀组、阿托伐他汀+ Salubrinal 抑制剂组，大体标本采用 TTC 染色，釆用 West-ern-blot 法检测 PERK、Caspase-3蛋白表达及 eIF2a 蛋白磷酸化。结果与假手术组相比，大鼠缺血再灌注后PERK 蛋白表达及 eIF2a 的磷酸化增加， Caspase-3表达的活性增强(P <0.01)；阿托伐他汀干预可以减轻 PERK 蛋白表达及 eIF2a 蛋白磷酸化(P <0.05)。给予特异性 eIF2a 磷酸化抑制剂 Salubrinal 后可抑制 eIF2a 的磷酸化及Caspase-3表达的活性(P <0.05)，对 PERK 蛋白表达无影响。形态学上从 TTC 染色提示：在缺血再灌注组 TTC 染色可见大片脑梗死组织。 Salubrinal 抑制剂及阿托伐他汀干预后脑梗死体积明显缩小(P <0.05)。结论内质网应激通过 PERK/ eIF2a/ Caspase-3途径促进细胞凋亡，阿托伐他汀干预可以减轻脑缺血再灌注损伤。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨期明	南华大学附属省马王堆医院神经内科	19	70	6.0	7.0
2	杨剑文	南华大学附属省马王堆医院神经内科	3	6	2.0	2.0
3	彭文娟	南华大学附属省马王堆医院神经内科	1	2	1.0	1.0
4	刘湘玉	南华大学附属省马王堆医院神经内科	1	2	1.0	1.0