摘要:
小麦(Triticum aestivum)穗突变体SDA1是由隐性多效性单基因小麦穗发育异常基因1(Triticum aestivum spike development atrophy 1,TaSDA1)控制的小麦突变体,表现为穗部发育萎缩不结实、叶片变窄、植株变矮等.为进一步了解TaSDA1基因发生突变的机制,本研究以小麦穗突变体SDA1与野生型为材料,进行主要农艺性状如抽穗期、株高、旗叶长宽、穗长、小穗数调查,并对小麦抽穗期叶片总蛋白进行双向电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE),对差异蛋白质点进行质谱分析和qRT-PCR验证.结果表明,SDA1的主要农艺性状存在显著性差异;利用PDQuest8.0.1软件分析得到27个差异蛋白,有23个质谱检测成功,其中有6个蛋白在SDA1中缺失,17个蛋白在SDA1中表达下调;qRT-PCR检测结果与差异蛋白质谱检测结果一致.在SDA1中,23个质谱成功的差异蛋白主要包括5个光合作用中核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶(ribulose-1,5-bisphosphate carboxylase/oxygenase,Rubisco)全酶的大小亚基,4个(SSP7101,SSP7110,SSP7112和SSP8418)表达下调,1个缺失(SSP213);参与能量代谢的叶绿体中的甘油醛-3-磷酸脱氢酶A(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase A,GAPA,SSP8000)表达下调;具有抗氧化能力的过氧化物氧化还原酶(peroxiredoxin,Prx,SSP7320)表达下调;1个RNA结合蛋白(SSP1309)表达下调,导致2个翻译延伸因子(translation elongation factor,eEF-Tu,SSP4614和SSP4802)表达下调,最终导致蛋白合成受阻;参与抗逆境胁迫的蛋白(SSP3738和SSP5209)表达下调,SSP3719蛋白缺失.qRT-PCR验证结果表明,核酮糖1,5二磷酸羧化酶大亚基蛋白(SSP7101)、叶绿体PtrTox结合蛋白(SSP7303)、翻译延伸因子(SSP4614)、磷酸丙糖异构酶(SSP5209)在转录水平与蛋白表达结果一致.SDA1变异表型可能与旗叶的光合作用能力下降、能量代谢紊乱、抗氧胁迫能力下降、抗胁迫能力下降、mRNA编辑过程以及蛋白合成过程受阻有关.本研究结果表明,TaSDA1基因具有多效复杂的调控功能.穗部和叶片的发育状况决定了小麦的产量,阐明SDA1的遗传机理将为小麦穗部和叶片性状的遗传改良奠定理论基础.