通过阻断p53通路降低乙醇引起的神经细胞凋亡

• 作者: 严孝鑫 杜力军 柴玉爽 邢东明 雷帆
• 来源期刊: 中国药学（英文版）
• 学科: 医学
• 关键词: 乙醇 神经元 细胞周期 凋亡 p53 Caspase-3
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 57-65
• 页数: 9页
• 分类号: R962
• 语种: 中文

摘要

神经退行性疾病的发生过程中,引起神经细胞失活和凋亡的因素有很多,其中有研究显示,细胞周期因子被激活后,会导致神经元的异常反应甚至细胞凋亡.为此,我们用小鼠和PC12细胞建立急性和慢性乙醇诱导神经细胞凋亡的模型,研究细胞周期因子在神经细胞凋亡中的作用.然后,我们在急性乙醇刺激PC12细胞模型上,使用p53抑制剂和CDK4抑制剂来探究p53,cyclin D1和CDK4在caspase-3通路介导的凋亡中的作用.结果表明,一次给予大剂量乙醇会引发小鼠神经元内的p53,CDK4和cyclin D1的高表达和细胞凋亡,而长期低剂量的乙醇对小鼠神经细胞凋亡的作用并不明显.进一步研究显示,p53抑制剂能够降低caspase-3对乙醇刺激的响应,降低PC12细胞凋亡,然而CDK4抑制剂并不具有类似效果.阻断p53/caspase-3通路可以为乙醇代谢、以及细胞自身修复乙醇所致损伤赢得时间.总之,乙醇诱导的神经细胞凋亡与p53/caspase-3通路的激活有关,阻断p53的功能能够防治神经细胞损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邢东明		60	1021	18.0	29.0
2	杜力军		79	1160	19.0	30.0
3	雷帆		19	100	7.0	9.0
4	柴玉爽		4	14	1.0	3.0
5	严孝鑫		1	0	0.0	0.0