黄精多糖对急性心肌梗死模型大鼠炎症及氧化应激反应的影响

• 作者: 徐传德 李丽 王雅娟 陈明 高华武 龙子江
• 来源期刊: 实验动物科学
• 学科: 医学
• 关键词: 黄精多糖 急性心肌梗死 炎症 氧化应激
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 33-38
• 页数: 6页
• 分类号: R285
• 字数: 3604字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨黄精多糖(PSP)对急性心肌梗死模型(AMI)大鼠损伤的保护作用及可能机制.方法 采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌梗死动物模型,假手术组只穿线不结扎,将造模成功的大鼠随机分为模型组、黄精多糖高、中、低剂量组(900 mg/kg、450 mg/kg、225 mg/kg)及阳性组(麝香保心丸,12.2 mg/kg·d),每组10只,每日灌胃1次,连续4周.分别记录造模前、造模即刻及给药1、3、7、10、14、21、28 d心电图S-T段变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-0)、白介素6(IL-6)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(M DA)含量;显微镜下观察受损心肌病理学的改变.结果 与模型组相比,黄精多糖能明显抑制心肌梗死模型大鼠S-T段的升高;各给药组大鼠血清IL-6、TNF-0水平均显著降低(P＜0.05或0.01),GSH-Px活性升高(P＜ 0.05或0.01),并降低MDA含量(P＜0.05或0.01),心肌损伤程度明显改善.结论 PSP对急性心肌梗死模型大鼠心肌损伤有保护作用,其作用机制可能与减轻炎症反应,提高氧自由基清除能力,减少脂质过氧化损伤有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	龙子江	安徽中医药大学中西医结合临床学院	161	1470	17.0	29.0
2	陈明	安徽中医药大学中西医结合临床学院	71	643	13.0	21.0
3	李丽		28	127	7.0	9.0
4	王雅娟	安徽中医药大学中西医结合临床学院	24	199	9.0	12.0
5	高华武	安徽中医药大学中西医结合临床学院	17	151	7.0	12.0
6	徐传德		1	12	1.0	1.0