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摘要:
目的:探讨慢性心力衰竭合并恶病质大鼠血清瘦素水平的变化,并从瘦素受体表达及瘦素信号转导通路探讨其变化的原因,初步阐明心力衰竭恶病质的发生机制,为其治疗寻求新靶点。<br>  方法:60只雄性SD大鼠随机挑选15只作为对照组,其余45只大鼠通过注射异丙肾上腺素制作大鼠心力衰竭模型(ISO组,n=36,死亡9只),根据体重变化及超声心动图结果将ISO组分为心力衰竭恶病质亚组(cCHF亚组, n=16)与心力衰竭非恶病质亚组(ncCHF亚组,n=20)。酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清瘦素、Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)水平;免疫组化法检测大鼠心肌、脂肪组织中瘦素受体的表达情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠脂肪组织中JAK2、STAT3、SOCS3信使核糖核酸(mRNA)表达情况。<br>  结果:血清瘦素、JAK2、STAT3水平及脂肪组织JAK2、STAT3表达在ncCHF亚组和cCHF亚组明显高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义;JAK2、STAT3水平及mRNA表达在cCHF亚组低于ncCHF亚组(P>0.05),差异无统计学意义;血清瘦素、SOCS3水平及SOCS3 mRNA表达在cCHF亚组低于ncCHF亚组(P<0.05),差异有统计学意义;瘦素受体在大鼠心肌、脂肪组织中的表达,cCHF亚组均高于ncCHF亚组和对照组(P<0.05),差异有统计学意义, ncCHF亚组高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。<br>  结论:高瘦素水平参与心力衰竭的发生,且瘦素水平与受体表达及其JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达的变化相关;瘦素的JAK2/STAT3信号通路可能参与心力衰竭恶病质的发生。
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篇名 心力衰竭合并恶病质大鼠瘦素及Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3信号转导通路的变化
来源期刊 中国循环杂志 学科 医学
关键词 心力衰竭 瘦素 受体 信号转导
年,卷(期) 2016,(1) 所属期刊栏目 基础与实验研究
研究方向 页码范围 82-86
页数 5页 分类号 R541.6
字数 4741字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-3614.2016.01.018
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张昕 包头医学院第一附属医院心血管内科 21 64 5.0 7.0
2 石翠翠 包头医学院第一附属医院心血管内科 2 3 1.0 1.0
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信号转导
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
中国循环杂志
月刊
1000-3614
11-2212/R
大16开
北京市北礼士路167号(阜外心血管病医院内)
82-212
1986
chi
出版文献量(篇)
9601
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6
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58546
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