阿魏酸对脂多糖损伤的PC12细胞和大鼠海马神经元细胞的保护作用

• 作者: 王宇光 马增春 高月 黄浩
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 阿魏酸 磷酸二酯酶4B 脂多糖 cAMP反应元件结合蛋白
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 330-337
• 页数: 8页
• 分类号: R967
• 字数: 4669字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2016.04.005

摘要

目的：探讨阿魏酸（FA）对脂多糖（LPS）诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制。方法体外实验：FA 2.5~40μmol·L-1与PC12细胞预处理12 h，加入LPS 0.15 g·L-1继续培养8 h，采用CCK-8法检测细胞活力；ELISA法检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）的释放；激光共聚焦显微镜检测细胞骨架蛋白F肌动蛋白的表达。体内实验：FA 25，50和100 mg·kg-1 ip给予SD大鼠，每天1次，连续35 d。给药第29天时ip给予LPS 0.2 mg·kg-1，每天1次，连续7 d，运用免疫组织化学法观察大鼠海马神经元磷酸二酯酶4B（PDE4B）蛋白表达的变化；Western蛋白质印迹法检测cAMP反应元件结合蛋白（CREB）和磷酸化CREB（p-CREB）表达。结果体内实验：与LPS组细胞比较，FA 10，20和40μmol·L-1预处理组细胞活力明显升高（P<0.05），炎性因子TNF-α和IL-1β的释放显著减少（P<0.05），细胞骨架蛋白F肌动蛋白的分布和结构明显改善。体内实验：HE染色结果显示，预先给予FA 50和100 mg·kg-1可以减轻LPS诱导的大鼠海马神经元损伤；免疫组织化学实验结果显示，FA 50和100 mg · kg-1能够显著降低LPS诱导的大鼠海马神经元PDE4B蛋白表达水平的升高（P<0.05）；Western蛋白印迹实验结果表明，FA 50和100 mg·kg-1可逆转LPS对CREB和p-CREB蛋白表达的抑制作用（P<0.05）。结论 FA对LPS诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元细胞损伤有保护作用，FA抗神经炎症的作用可能与抑制PDE4表达、激活cAMP/CREB信号通路相关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高月	军事医学科学院放射与辐射医学研究所	102	2247	28.0	43.0
2	马增春	军事医学科学院放射与辐射医学研究所	63	1510	25.0	37.0
3	王宇光	军事医学科学院放射与辐射医学研究所	36	653	15.0	25.0
4	黄浩	北京工业大学生命科学与生物工程学院	2	11	1.0	2.0