儿茶酚抑素对间歇低氧高血压大鼠的影响及机制

• 作者: 丁露 王永煜 范小芳 薛峰 郑青青 陈然 龚永生
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 年，卷（期）: 2016,（8）
• 所属期刊栏目: 高血压
• 页码范围: 1523-1524
• 页数: 2页
• 字数: 1216字
• 语种: 中文

摘要

目的：探讨儿茶酚抑素（ CST）对间歇低氧高血压大鼠的作用及机制。方法：健康雄性SD大鼠随机分为3组：control组、IH （间歇低氧组）组和IH＋CST组（于低氧前3 d皮下埋植含CST 20 nmol? kg －1? d－1的微量渗透泵）。后2组置于间歇低氧舱中，舱内氧浓度为（5±0．5）％～（21±0．5）％，低氧－复氧循环时间为120 s（60 s＋60 s），8 h／d，共3周。颈总动脉插管测收缩压（SP）、舒张压（DP）和平均压（MP），检测血浆中氧化／抗氧化损伤指标，Western blot 法检测主动脉和肾组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）蛋白表达的变化。结果：SP、DP及MP，IH组均比control 组高（P＜0．01），而IH＋CST 组则显著低于IH 组（P＜0．01）。 IH组的MPO和MDA含量显著高于control组（P＜0．05），而SOD和羟自由基抑制率显著低于control组（P＜0．01）；IH＋CST组的MPO和MDA明显低于IH组（P＜0．05），SOD和羟自由基抑制率显著高于IH组（P＜0．01）。与control组相比， IH组大鼠主动脉和肾组织胞浆、胞核中Nrf2蛋白的表达均显著下调（P＜0．05）；IH＋CST组与IH组相比，胞浆中Nrf2蛋白的表达显著下调（P＜0．05），而胞核中Nrf2蛋白的表达显著上调（P＜0．05）。结论：CST有减轻间歇低氧致大鼠高血压的作用，该作用可能与其通过Nrf2－ARE信号通路调节氧化应激反应有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	范小芳	温州医科大学低氧医学研究所	7	11	2.0	3.0
2	龚永生	温州医科大学低氧医学研究所	11	22	3.0	4.0
3	郑青青	温州医科大学低氧医学研究所	4	16	3.0	4.0
4	薛峰	温州医科大学低氧医学研究所	2	5	1.0	2.0
5	陈然	温州医科大学低氧医学研究所	4	12	2.0	3.0
6	王永煜	温州医科大学低氧医学研究所	3	11	2.0	3.0
7	丁露	温州医科大学低氧医学研究所	2	10	2.0	2.0