张应变诱导分泌型miR－27 a调控GRK6在高血压内皮细胞异常增殖中的机制研究

• 作者: 姜宗来 王璐 齐颖新
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 年，卷（期）: 2016,（8）
• 所属期刊栏目: 缺血再灌注
• 页码范围: 1522-1522
• 页数: 1页
• 语种: 中文

摘要

目的：本研究旨在揭示高血压条件下血管平滑肌细胞（ vascular smooth muscle cells ， VSMCs ）响应高周期性张应变后调控血管内皮细胞（ endothelial cells ， ECs）异常增殖的可能机制。方法：在体条件下，构建腹主动脉缩窄型高血压大鼠模型；体外条件下，用FX－4000T张应变加载系统对VSMCs施加5％和15％的周期性张应变。结果：与正常组相比，高血压组大鼠胸主动脉ECs中GRK6的表达水平显著降低，ECs增殖水平显著上升；体内和体外条件均存在VSMCs 源性MPs （ VSMC－MPs）；miR－27a存在于 VSMC－MPs 中，并可靶向调控GRK6；15％周期张应变条件下产生的 VSMC－MPs 中miR－27a 的含量显著高于5％组，作用于ECs 后，15％组ECs 中miR－27a的水平显著高于5％组， GRK6的表达水平显著低于5％组， ECs 的增殖能力显著高于5％组；用从转染生物素连接的miR－27a （B－miR－27a）的VSMCs培养液中分离得到的MPs作用于ECs，在ECs中可以检测到B－miR－27a的存在；miR－27a正向调控ECs 的增殖，GRK6负向调控ECs 的增殖。结论：在高血压条件下，高周期性张应变促进VSMCs 分泌miR－27a，其可通过VSMC－MPs 转移到ECs 中，抑制GRK6表达，并最终诱导ECs 异常增殖。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姜宗来	上海交通大学生命科学技术学院力学生物学研究所	68	400	11.0	17.0
2	王璐	上海交通大学生命科学技术学院力学生物学研究所	55	329	11.0	16.0
3	齐颖新	上海交通大学生命科学技术学院力学生物学研究所	20	52	4.0	6.0