黄芪皂苷Ⅱ增加5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞株HepG2增殖抑制作用

• 作者: 夏泉 张医浩 杨翠 武超 许杜娟
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芪皂苷Ⅱ 5-氟尿嘧啶 HepG2 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 药学研究
• 页码范围: 78-82
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 字数: 3386字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨黄芪皂苷Ⅱ增加5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞株( HepG2 )增殖抑制作用及其可能机制. 方法 采用MTT方法检测5-氟尿嘧啶单独或联合黄芪皂苷Ⅱ作用于细胞后,5-氟尿嘧啶对HepG2 的抑制率;Hoechst33342 染色检测细胞凋亡;Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶( ERK1/2)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶( p-ERK)以及凋亡蛋白多聚ADP-核糖聚合酶( PARP)、活化凋亡蛋白多聚 ADP-核糖聚合酶( Cleaved PARP)、活化半胱氨酸蛋白酶蛋白-3 ( Cleaved caspase 3)、活化半胱氨酸蛋白酶蛋白-9(Cleaved caspase 9)的表达. 结果 MTT法结果显示,5-氟尿嘧啶呈浓度和时间依赖性抑制肝癌HepG2 细胞增殖,联用黄芪皂苷Ⅱ可以显著增加5-氟尿嘧啶对HepG2细胞增殖抑制作用(P<0. 05);Western blot法结果显示,联合使用黄芪皂苷Ⅱ和5-氟尿嘧啶能增加Cleaved PARP表达( P<0. 05 );Hoechst33342验证联合用药组较5-氟尿嘧啶组细胞凋亡水平升高;此外,West-ern blot结果还显示,黄芪皂苷Ⅱ抑制p-ERK1/2 蛋白表达;联用ERK1/2特异性抑制剂PD98059 明显增加5-氟尿嘧啶诱导的细胞凋亡率以及凋亡蛋白 Cleaved caspase3、Cleaved caspase9表达( P<0. 05 ). 阻断ERK1/2 后,黄芪皂苷Ⅱ促进5-氟尿嘧啶诱导的凋亡蛋白 Cleaved caspase3、Cleaved caspase9表达以及细胞凋亡水平并未明显增加. 结论 黄芪皂苷Ⅱ增加5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞株HepG2增殖抑制作用,其机制可能与抑制p-ERK1/2的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	夏泉	安徽医科大学药学院	102	1638	20.0	38.0
5	许杜娟	安徽医科大学药学院	76	1344	18.0	35.0
9	武超	安徽医科大学药学院	4	41	3.0	4.0
10	杨翠	安徽医科大学药学院	8	34	3.0	5.0
11	张医浩	安徽医科大学药学院	1	11	1.0	1.0