α7nAChR激动剂对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其分子机制

• 作者: 吴涛 符宇 耿登峰 谈智
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ 胆碱能抗炎通路 α7烟碱乙酰胆碱受体
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 23-28
• 页数: 6页
• 分类号: R54
• 字数: 4397字
• 语种: 中文

摘要

[目的]探讨α7烟碱乙酰胆碱受体(α7 nAchR)激动剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其分子机制.[方法]培养出生2～3d大鼠心肌成纤维细胞(CF),取传代2～4代细胞,分为①空白对照组(control);②模型组(AngⅡ10-7 mol/L);③ACh预处理组:ACh+ AngⅡ组(ACh 10-4 mol/L+ AngⅡ10-7 mol/L);④α7nAChR激动剂组:α7nAChR激动剂+AngⅡ组(PNU-282987 5×10-6 mol/L+ AngⅡl0-7 mol/L);⑤α7nAChR拮抗剂组:ACh+甲基牛扁碱柠檬酸盐(MLA)+ AngⅡ组(ACh 10-4 mol/L+ AngⅡ10-7 mol/L+MLA 1×10-6 mol/L).干预24 h后,应用CCK-8试剂盒检测CF的增殖能力,western blot检测胶原蛋白Ⅰ、α-SMA、α7烟碱乙酰胆碱受体(α7nAChR)、核中p65蛋白表达;Real-timePCR检测α7nAChR的mRNA表达.[结果]AngⅡ干预24h,CF增殖显著提高,胶原蛋白Ⅰ、α-SMA、核中p65蛋白的表达明显升高,α7nAChR的mRNA和蛋白水平均表达降低;Ach、α7nAChR激动剂预处理后抑制CF增殖,胶原蛋白Ⅰ、α-SMA和核中p65蛋白的表达降低,α7nAChR的mRNA和蛋白水平均表达升高;Ach+MLA预处理,CF增殖再次提高,胶原蛋白Ⅰ、纤维化因子α-SMA、核中p65蛋白的表达再次明显升高,α7nAChR的mRNA和蛋白水平均表达降低.[结论]α7nAChR激动剂抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞的增殖和胶原合成,其机制可能与NF-KB信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴涛	中山大学孙逸仙纪念医院心内科	49	371	11.0	16.0
2	耿登峰	中山大学孙逸仙纪念医院心内科	19	159	5.0	12.0
3	符宇	中山大学孙逸仙纪念医院心内科	3	3	1.0	1.0
4	谈智	中山医学院生理教研室	2	3	1.0	1.0