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摘要:
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ( PPAR-γ)对香烟诱导大鼠慢阻肺模型肺血管炎症的作用,初步探讨其可能机制。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组、慢阻肺模型组、罗格列酮组( ROSI组)和罗格列酮+BADGE( RB组),测量血管内径及外膜炎症细胞总数,免疫组化分析肺血管上皮细胞PPAR-γ和Toll样受体-4(TLR4)蛋白表达。结果慢阻肺模型组可见肺血管炎性细胞浸润及肺血管壁的厚度,其血管上皮细胞中PPAR-γ表达明显下降,而TLR4的表达增多,差异有统计学意义(P<0.05);与慢阻肺模型组比较,ROSI组在诱导PPAR-γ表达增多的基础上,其肺血管炎症浸润及肺血管壁增厚程度有所减轻,伴随着TLR4表达的减少,差异有统计学意义( P<0.05)。结论罗格列酮可能通过活化PPAR-γ,从而减轻慢阻肺模型大鼠肺血管炎症及血管重塑程度,其机制可能是通过抑制炎症通路-TLR4途径实现的。
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文献信息
篇名 PPAR-γ激动剂对香烟诱导大鼠慢阻肺模型肺血管炎症的作用
来源期刊 四川医学 学科 医学
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 慢性阻塞性肺疾病 罗格列酮 toll样受体4 血管炎症
年,卷(期) 2016,(4) 所属期刊栏目 基金论文
研究方向 页码范围 379-383
页数 5页 分类号 R563.3
字数 3869字 语种 中文
DOI 10.16252/j.cnki.issn1004-0501-2016.04.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 康健 中国医科大学附属一院呼吸疾病研究所 310 2033 20.0 31.0
2 侯刚 中国医科大学附属一院呼吸疾病研究所 64 233 8.0 11.0
3 王秋月 中国医科大学附属一院呼吸疾病研究所 190 973 16.0 21.0
4 尹燕 中国医科大学附属一院呼吸疾病研究所 25 115 6.0 9.0
5 李久荣 中国医科大学附属一院呼吸疾病研究所 2 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
过氧化物酶体增殖物激活受体γ
慢性阻塞性肺疾病
罗格列酮
toll样受体4
血管炎症
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
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