摘要:
目的:观察麦粒灸对阿霉素(Adriamycin,ADR)心肌毒性的抑制效应,从内源性硫化氢(H 2 S)角度探讨麦粒灸对 ADR心肌毒性的可能机制。方法将30只 SPF 级 SD 大鼠随机分为空白对照组、模型组和麦粒灸组,每组10只。模型组及麦粒灸组尾静脉注射 ADR 制备心肌毒性模型;空白组尾静脉注射等量的0.9%NaCl 溶液,不施灸;麦粒灸组在给药造模的同时取关元、巨阙穴进行麦粒灸治疗,每穴灸5壮,每日1次,每周休息2 d,持续4周。末次干预结束后检测大鼠心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax )、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax )、左室内压变化时间(t-dp/dtmax );取各组大鼠血清及心脏,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白 I(cTnI)及心肌组织中硫化氢(H 2 S)含量,评估大鼠心功能。制备大鼠心肌组织切片,观察大鼠心肌形态学变化。结果与空白组和麦粒灸组比较,模型组 HR、LVSP、+dp/dtmax 、-dp/dtmax 降低(P <0.05),LVDP 和 t-dp/dtmax 升高(P <0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血清 LDH、CK 酶活性及 cTnI 表达水平升高(P <0.05),心肌组织 H 2 S 含量降低(P <0.05);与模型组比较,麦粒灸组大鼠血清 LDH、CK 酶活性及 cTnI 表达水平降低(P <0.05),心肌组织中的 H 2 S 含量升高(P <0.05)。光镜下,空白对照组心肌细胞结构完整、无心肌破坏,细胞间隙正常,无病变发生;模型组心肌组织细胞肿胀、充血、排列紊乱;麦粒灸组心肌细胞充血肿胀情况则较模型组轻,心肌细胞轻微肿胀、出血。结论麦粒灸可改善 ADR 引起的心功能异常,减轻 ADR 引起的心肌细胞肿胀、充血。其机制可能与麦粒灸调控内源性 H 2 S 的生成,增加了内源性 H 2 S 的含量,最终调控以 H 2 S 为介导的各种信号通路发挥心肌保护效应有关。