异常血流动力对 TLR4／NF-κB 信号传导通路及其下游炎症因子的影响

• 作者: 朱晔君 朱晔斌 李淑珍
• 来源期刊: 心脑血管病防治
• 学科: 医学
• 关键词: Toll 样受体 4 壁面压力 张应力 壁面切应力 动脉粥样硬化
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 415-418
• 页数: 4页
• 分类号: R331
• 字数: 3052字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-816x.2016.06.03

摘要

目的研究异常血流应力或压力单独作用对人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells ，HU－VECs）Toll 样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）／NF-κB 信号传导通路及下游炎症因子：血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1（lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1，LOX-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）及血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）等的影响，探讨异常血流动力导致动脉粥样硬化的机制。方法将生长良好的 HUVECs以1×105个／ml 密度接种于细胞综合应力刺激实验系统（型号 BIO-CCS13）中进行干预。将 HUVECs 按所受的应力不同分成应力组、压力组和正常组。在各组应力作用下培养一天后收集细胞备用，用 qPCR 方法测定 TLR4、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MyD88）、肿瘤坏死因子受体相关因子-6（tumor necrosis factor receptor-associated factor-6，TRAF-6）、血凝素样氧化低密度酯蛋白受体-1（LOX-1）、核因子-κB（NF-κB）、TNF-α、ICAM-1及 VCAM-1因子的基因表达，用蛋白质印迹方法测定 TLR4、NF-κB 、LOX-1、TNF-α、ICAM-1及 VCAM-1因子的蛋白表达。结果与正常组比较，应力组和压力组 TLR4、MyD88、TRAF-6、LOX-1、NF-κB 、TNF-α、ICAM-1及 VCAM-1mRNA 表达水平显著升高（ P ＜0.01）， TLR4、LOX-1、NF-κB 、TNF-α、ICAM-1及 VCAM-1蛋白表达显著升高，差异有统计学意义（ P ＜0.01）。结论异常血流动力导致动脉粥样硬化的机制可能与激活 TLR4／NF-κB 信号传导通路和增强下游炎症因子：LOX-1、TNF-α、ICAM-1及VCAM-1等的表达有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李淑珍		17	181	7.0	13.0
2	朱晔斌		2	2	1.0	1.0
3	朱晔君		1	0	0.0	0.0