Dectin-1在curdlan诱导的慢性肉芽肿病高炎症反应中的作用机制

• 作者: 原慧萍 杨泽 车福刚
• 来源期刊: 生物化学与生物物理进展
• 关键词: 慢性肉芽肿性疾病 curdlan 活性氧 dectin-1 IL-1β
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 592-598
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.16476/j.pibb.2016.0023

摘要

慢性肉芽肿病(CGD)是一种罕见的遗传免疫缺陷综合疰.CGD病人最常见为NADPH氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)功能缺失造成吞噬细胞内活性氧生成障碍,不能清除外源的细菌与真菌的感染.凝胶多糖curdlan属于1,3-β-葡聚糖,是白色念珠菌细胞壁的主要成分.目前,作为吞噬细胞中主要的模式识别受体,凝集素dectin-1是否参与curdlan诱导巨噬细胞参与免疫炎症反应以及其分子机制不十分清楚.为了研究这一机制,我们采用luminol和Amplex Red法检测活性氧生成水平,ELISA检测炎症因子IL-1β水平以及免疫荧光法检测NF-kB信号通路的激活情况.结果表明,curdlan浓度依赖性上调巨噬细胞活性氧生成,NOX2缺失显著降低活性氧产生,dectin-1缺失部分降低活性氧的生成和部分阻断NF-kB信号通路的激活.NOX2 KO小鼠炎症因子IL-1β水平显著升高,Dectin-1缺失后NOX2 KO小鼠IL-1β水平降低;Dectin-1 KO小鼠的IL-1β水平与WT小鼠比无显著差异,与Dectin-1/NOX2 KO小鼠比差异显著.上述结果提示,curdlan刺激下机体通过巨噬细胞内的dectin-1受体诱导免疫应答,激活NF-KB信号通路释放炎症因子IL-1β,同时通过dectin-1受体激活NOX2释放活性氧清除病原,促进机体修复.在这一过程中dectin-1不是唯一参与的受体.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨泽		46	201	8.0	11.0
2	原慧萍		4	32	1.0	4.0
3	车福刚		1	0	0.0	0.0