特丁基对苯二酚抑制中波紫外线诱发HaCaT细胞氧化损伤

• 作者: 金连峰 陈家惠 顾炜 马贤德
• 来源期刊: 中国医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 特丁基对苯二酚 中波紫外线 HaCaT细胞 核因子E2相关因子2 氧化损伤
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 337-339,344
• 页数: 4页
• 分类号: R758.1
• 字数: 2663字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12007/j.issn.0258-4646.2016.04.012

摘要

目的：观察特丁基对苯二酚（tBHQ）对中波紫外线紫外线B（UVB）诱发人永生化角质形成细胞HaCaT氧化损伤的影响，并探讨其作用机制。方法将HaCaT细胞随机分为4组：正常对照组（G1组）、单纯紫外线辐射组（G2组）、25μmol/L tBHQ预处理+紫外线辐射组（G3组）、50μmol/L tBHQ预处理+紫外线辐射组（G4组）。二氯二氢荧光素－乙酰乙酸酯荧光探针法检测细胞活性氧自由基含量；四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖活性；Western blot检测细胞内及细胞核内核因子E2相关因子2（Nrf2）蛋白表达；应用实时定量PCR检测过氧化氢酶（CAT）和硫氧还蛋白（SRX）的mRNA表达。结果与G1组相比，G2组HaCaT细胞内活性氧自由基含量升高，细胞存活率下降；G3、G4组细胞分别经25和50μmol/L tBHQ预处理后能明显抑制UVB诱发HaCaT细胞氧化损伤，并存在剂量依赖性。与G2组相比，G3、G4组细胞内及细胞核内的Nrf2蛋白水平显著增加，且细胞内CAT和SRX mRNA表达均明显高于G2组。结论 UVB可诱发HaCaT细胞发生氧化损伤；tBHQ可通过增加HaCaT细胞内Nrf2的蛋白表达，并促进其核转位，从而激活Nrf2－抗氧化酶（CAT和SRX）通路，消除活性氧自由基而抑制USB诱发的氧化损伤。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	金连峰	辽宁中医药大学附属医院骨科	18	16	3.0	4.0
2	马贤德	辽宁中医药大学教学实验中心生物技术实验室	154	591	12.0	18.0
3	陈家惠	沈阳市第七人民医院皮肤科	12	16	2.0	3.0
4	顾炜	辽宁中医药大学附属医院皮肤科	19	66	4.0	8.0