重组人生长停滞特异性蛋白6预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注PI3K/AKT的影响

• 作者: 丁晓慧 刘新 杨智航 祁荣 解辉 郭丽 陆威成 韩一鸣
• 来源期刊: 解剖科学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 生长停滞特异性蛋白6 脑缺血再灌注损伤 PI3K/Akt Wistar大鼠
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 408-410,415
• 页数: 4页
• 分类号: R651.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2016.04.014

摘要

目的 研究生长停滞特异性蛋白6(Gas6)对Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,探讨其与PI3K/Akt通路的关系.方法 线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分成4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、Gas6预处理组(Gas6组)、Gas6预处理联合PI3K抑制剂Wortmannin组(Gas6+W组).按Zea-Longa 5分制法测定各组神经功能评分,干湿重法测定脑组织含水量、TFC染色测定脑梗死面积、Western-blot法检测脑组织p-Akt的蛋白表达.结果 I/R组较Sham组神经功能缺损、脑含水量和梗死区均增加,p-Akt表达上调;Gas6组较I/R组,神经功能缺血损伤、脑含水量和梗死面积显著减少,p-Akt表达进一步上调;而给与PI3K抑制剂后,Gas6+W组与Gas6组比较,神经功能缺损、脑含水量和梗死面积显著增加,p-Akt的表达显著下调.结论 Gas6对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与激活PI3K/Akt信号通路相关.