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摘要:
目的探讨微小RNA(microRNA,miR)92a抑制剂对高糖诱导的内皮细胞损伤的作用。方法分离原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs),脂质体转染miR?92a抑制剂或阴性对照,采用5 mmol/L正常浓度葡萄糖或30 mmol/L葡萄糖刺激HUVECs 48 h后,分为4组:空白组(5 mmol/L葡萄糖),高糖组(30 mmol/L葡萄糖),阴性对照+高糖组(转染阴性对照+30 mmol/L葡萄糖处理),miR?92a抑制剂+高糖组(转染miR?92a抑制剂+30 mmol/L葡萄糖处理)。处理后,用荧光实时定量PCR法分析miR?92a水平,Hoechst染色观察细胞核改变,MTS观察HUVECs活力,Western blotting检测caspase?3和cleaved caspase?3蛋白表达。2组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果高糖组(30 mmol/L)HUVECs与空白对照组相比,miR?92a水平增加31%(1.31±0.37比1,t=1.93,P<0.05)。细胞数目减少,排列不规则,轮廓模糊。细胞核染色质浓缩凝集、边缘化,凋亡小体增加。细胞活力下降19%(81%±2%比1,t=-29.85,P<0.01),cleaved caspase?3/caspase?3增加24%(0.31±0.07比0.25±0.02, t=2.18,P<0.05)。miR?92a抑制剂+高糖组HUVECs与高糖组相比,形态损伤减轻,凋亡小体减少,细胞活力增加9%(88%±11%比81%±2%,t=1.82,P<0.05),cleaved caspase?3/caspase?3减少26%(0.23±0.03比0.31±0.07,t=-2.65,P<0.05)。结论 miR?92a抑制剂可缓解高糖诱导的内皮细胞形态损伤、活力抑制,减少caspase?3激活。miR?92a具有成为防治糖尿病血管并发症靶点的临床价值。
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文献信息
篇名 微小RNA-92a抑制剂对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用
来源期刊 中华糖尿病杂志 学科
关键词 内皮细胞 微小RNAs 高糖 细胞活力 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
年,卷(期) 2016,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 299-303
页数 5页 分类号
字数 4006字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2016.05.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郭立新 北京医院内分泌科 74 165 7.0 11.0
2 戴婧 100730北京大学第五临床医学院 1 0 0.0 0.0
3 金军华 北京老年医学研究所细胞室 1 0 0.0 0.0
4 肖飞 北京老年医学研究所细胞室 1 0 0.0 0.0
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内皮细胞
微小RNAs
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半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
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