MicroRNA-137与AngⅡ在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用

• 作者: 侯永兰 刘玲玲 李石林
• 来源期刊: 中国比较医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心脏重构 miRNA-137 自发性高血压大鼠 TGF-β1/Smads信号通路
• 年，卷（期）: 2016,（7）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 52-56
• 页数: 5页
• 分类号: R-332
• 字数: 3629字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969.j.issn.1671-7856.2016.07.009

摘要

目的：探讨微小核糖核酸195（MicroRNA?137，miRNA?137）、TGF?β1／Smads信号转导通路及血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）在自发性高血压大鼠（ SHR）心脏重构中的作用。方法取雄性SHR大鼠16只，随机分为SHR干预组（卡托普利10 mg／kg·d）和SHR 对照组（蒸馏水）各8只，另取Wistar大鼠8只为正常对照组，分别给予SHR大鼠卡托普利10 mg／kg·d和蒸馏水灌服，共持续8周。造模前后测大鼠尾动脉血压，8周后股动脉放血处死大鼠， HE 染色观察大鼠心脏形态学改变，实时荧光定量多聚酶链式反应（ qRT?PCR）法检测大鼠心脏中 miRNA?137的表达，Western?blot 检测转化生长因子β1（transforming growth factor beta1，TGF?β1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、Smad蛋白3（small mother against decapen?taplegic protein three，Smad3）、I 型胶原（Col?Ⅰ）和Ⅲ型胶原（Col?Ⅲ）蛋白表达水平。结果 SHR大鼠心脏miRNA?137、AngⅡ、TGF?β1、Smad3、Col?Ⅰ及 Col?Ⅲ的表达量均高于 Wistar 大鼠（ P ＜0．01或 P＜0．05），SHR 干预组大鼠心肌细胞较 SHR 对照组明显变小，细胞排列较其紧密有序，miRNA?137、AngⅡ、TGF?β1、Smad3、Col?Ⅰ及Col?Ⅲ表达量均明显降低（ P ＜0．01或 P ＜0．05）。结论 miRNA?137可能通过上调AngⅡ及TGF?β1／Smads信号转导通路促进SHR心脏重构；卡托普利干预可抑制 miRNA?137表达。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李石林	河南省新乡市中心医院心内一科	3	13	2.0	3.0
2	刘玲玲	河南省新乡市中心医院心内一科	21	127	6.0	10.0
3	侯永兰	河南省新乡市中心医院心内一科	3	17	2.0	3.0