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摘要:
目的 探讨微小核糖核酸195(microRNA-195,miR-195)、转化生长因子β1/Smads (TGF-β1/Smads)信号转导通路及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在自发性高血压大鼠(SHR)心脏重构中的作用,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物干预对SHR心脏形态结构及表达上述因子的影响.方法 以8周龄雄性SHR大鼠16只及Wistar 大鼠8只为研究对象,将SHR大鼠随机分为SHR贝那普利干预组(SHR干预组,n=8)、SHR对照组(n=8),Wistar 大鼠作为正常对照组;SHR干预组大鼠予灌服贝那普利10 mg/(kg·d),SHR对照组大鼠和正常对照组大鼠予蒸馏水灌胃,干预8周;干预前后测鼠尾动脉血压,干预8周后股动脉放血处死大鼠,HE染色观察大鼠心脏形态学改变,实时荧光定量多聚酶链式反应(qRT-PCR)法检测大鼠心脏中miRNA-195的表达,Western blot检测转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Smad蛋白3(small mother against decapentaplegic protein three,Smad3)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)蛋白表达水平.结果 SHR大鼠心脏miRNA-195、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及Col-Ⅲ的表达量均高于Wistar大鼠(P<0.01或P<0.05),SHR干预组大鼠心肌细胞较SHR对照组明显变小,细胞排列较其紧密有序,miRNA-195、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及Col-Ⅲ表达量均明显降低(P<0.01或P<0.05).结论 MiRNA-195可能通过上调AngⅡ及TGF-β1/Smads信号转导通路促进SHR心脏重构;贝那普利干预可抑制miRNA-195表达,可能通过下调AngⅡ及TGF-β1/Smads信号转导通路抑制SHR心脏重构.
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文献信息
篇名 MicroRNA-195与TGF-β1/Smads信号通路在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用
来源期刊 中国动脉硬化杂志 学科 医学
关键词 心脏重构 MiRNA-195 转化生长因子β1 自发性高血压大鼠 Smad 贝那普利
年,卷(期) 2014,(2) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 121-126
页数 分类号 R363
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 罗玉梅 广东省深圳市龙岗区人民医院心内科 25 88 6.0 7.0
2 万新红 广东省深圳市龙岗区人民医院心内科 15 54 5.0 6.0
3 王文峰 广东省深圳市龙岗区人民医院心内科 1 7 1.0 1.0
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心脏重构
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中国动脉硬化杂志
月刊
1007-3949
43-1262/R
大16开
湖南省衡阳市南华大学
42-165
1993
chi
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9
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