Bin1基因通过NF-κB途径抑制非小细胞肺癌A549细胞的迁移和侵袭能力

• 作者: 刘丽华 张翔宇 王佳丽 王雪晓 贾云泷 邓佳 韩晓楠
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 非小细胞肺癌 A549细胞 桥接整合因子1基因 迁移 侵袭 NF-κB
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 481-485
• 分类号: R734.2|R730.54
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2016.04.004

摘要

目的:研究桥接整合因子1(bridging intergrator-1,Bin1)基因过表达对非小细胞肺癌细胞株A549细胞迁移和侵袭能力的影响,并初步探讨其作用机制.方法:通过基因转染技术,利用阳离子脂质体将含有人全长Bin1基因序列的真核表达质粒CMV-MCS-GFP-SV40-Neomycin-Bin1转染到A549细胞株,分别设置空白对照组及空质粒转染组,利用RT-PCR和West-em blotting分别检测各处理组细胞中Bin1基因和蛋白表达水平.通过细胞划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测Bin1过表达对A549细胞迁移、侵袭能力的影响;Western blotting实验检测Bin1过表达对A549细胞内NF-κB磷酸化水平和迁移相关蛋白E-钙黏着蛋白、N-钙黏着蛋白、MMP-9表达水平的影响.结果:与空白对照组和空质粒转染组相比,Bin1转染组A549细胞中Bin1基因和蛋白表达水平均明显升高(P＜0.05);Bin1转染组细胞迁移、侵袭能力均较空白质粒组和空白对照组明显下降[穿膜细胞数:(50.50±3.15) vs (124.00±4.25),(130.00±4.37)个;均P＜0.05];与空白转染组和空白对照组相比,Bin1转染组细胞内NF-κB表达水平明显上调(P＜0.05)而p-NF-κB表达明显下调(P＜0.05),N-钙黏着蛋白、MPP-9明显下调(P＜0.05),E-钙黏着蛋白明显上调(P＜0.05).结论:Bin1过表达可以抑制A549细胞的迁移及侵袭能力,其机制可能与NF-κB途径的失活及细胞迁移侵袭相关蛋白表达变化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	贾云泷	河北医科大学第四医院生物治疗科	17	55	5.0	7.0
2	王佳丽	河北医科大学第四医院生物治疗科	10	66	4.0	8.0
3	张翔宇	河北医科大学第四医院生物治疗科	6	18	2.0	4.0
4	邓佳	河北医科大学第四医院生物治疗科	5	9	2.0	2.0
5	韩晓楠	河北医科大学第四医院生物治疗科	5	18	3.0	4.0
6	王雪晓	河北医科大学第四医院生物治疗科	8	29	3.0	5.0