EGCG改善D-gal诱导阿尔茨海默病模型大鼠认知障碍机制研究

• 作者: 刘明妍 姚维范 杜可 杨时伦 毛瑞琨 王崴 钟欣 魏敏杰
• 来源期刊: 临床军医杂志
• 学科: 医学
• 关键词: EGCG p75NTR通路 凋亡 认知障碍 D-gal诱导AD模型大鼠
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 574-578
• 页数: 5页
• 分类号: R749.16
• 字数: 4852字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16680/j.1671-3826.2016.06.07

摘要

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过抑制p75NTR介导的凋亡通路相关因子改善D-gal诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆障碍的作用及其机制.方法 以Morris水迷宫观察动物行为学变化,TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,同时采用免疫组化及Western blot法检测其脑内Cleaved-Caspase-3表达水平,并用Western blot法检测p75NTR介导的凋亡通路相关蛋白表达水平.结果 EGCG明显改善D-gal诱导AD模型大鼠学习记忆障碍,抑制其脑内TUNEL阳性细胞表达,降低凋亡特征性蛋白Cleaved-Caspase-3的表达水平.同时,EGCG可通过抑制p75 NTR介导的凋亡相关通路,显著降低p75ICD表达水平及其下游JNK2、c-Jun磷酸化水平,降低下游凋亡相关蛋白p53的表达水平,从而发挥抗凋亡、改善学习记忆障碍的抗AD作用.结论 EGCG可能通过抑制p75NTR介导的JNK/c-Jun/p53凋亡相关信号通路,抑制D-gal诱导AD模型大鼠脑内神经细胞凋亡,从而改善其认知障碍.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姚维范	中国医科大学药学院药理学教研室	10	25	3.0	4.0
2	刘明妍	中国医科大学药学院药理学教研室	22	69	5.0	7.0
3	王崴	中国医科大学药学院药理学教研室	6	30	4.0	5.0
4	杜可	中国医科大学药学院药理学教研室	7	13	3.0	3.0
5	钟欣	中国医科大学药学院药理学教研室	7	15	3.0	3.0
6	杨时伦	中国医科大学药学院药理学教研室	4	13	3.0	3.0
7	毛瑞琨	中国医科大学药学院药理学教研室	2	8	2.0	2.0