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摘要:
目的 探讨miR-615-5p对人海马细胞的凋亡和变性的影响及潜在机制.方法 运用实时定量PCR检测正常、家族性AD和散发性AD老年人血液中miR-615-5p的表达水平,以及APOE4+/-型人胚海马细胞和Aβ诱导的APOE4+/-海马细胞中miR-615-5p的表达水平;在Aβ预处理的APOE4+/-型海马细胞中分别转染miR-615-5p mimic和inhibitor后检测细胞凋亡、氧化应激标志物含量和突触生长标志蛋白的表达水平;运用生物学信息分析和荧光素酶报告基因技术预测并验证mir-615-5p对APOE基因的靶定调控关系.结果 散发性AD患者和细胞模型中miR-615-5p的表达水平显著下调;过表达miR-615-5p显著抑制海马细胞的凋亡和细胞内氧化应激,并促进细胞内突触生长蛋白的表达,而沉默miR-615-5p则作用相反;mir-615-5p可靶定结合APOE mRNA,并下调APOF4+/-海马细胞中APOF4蛋白的表达.结论 mir-615-5p通过靶向调节APOE,缓解Aβ25-35诱导的APOE4+/-型海马细胞的凋亡和变性.
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篇名 MiR-615-5p缓解Aβ25-35诱导的APOE4+/-型海马细胞的凋亡和变性
来源期刊 中风与神经疾病杂志 学科 医学
关键词 mir-615-5p 阿尔茨海默病 载脂蛋白4 细胞凋亡 氧化应激
年,卷(期) 2016,(6) 所属期刊栏目 论著与经验总结
研究方向 页码范围 540-544
页数 5页 分类号 R734.2|Q752|Q291
字数 5274字 语种 中文
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mir-615-5p
阿尔茨海默病
载脂蛋白4
细胞凋亡
氧化应激
研究起点
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中风与神经疾病杂志
月刊
1003-2754
22-1137/R
大16开
长春市新民大街519号
12-100
1984
chi
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